第3章 病生复习重点.doc

成人体液总量占体重的60%左右，其中细胞内液约占体重40%左右。 平原人进入高原后，红细胞和血红蛋白均明显增加。 体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部。 发热激活物又称EP诱导物，包括外致热原和某些体内产物。 EP可能首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，从而使调定点改变。 肾脏是休克时最早受累的器官。 DIC常见病因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。 心功不全临床表现的病理基础：1、心排血量减少。2、静脉淤血。 口服乳果糖加速排氨，口服新霉素抑制肠道菌产氨。 填空题 病理生理学，是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质。 病因学，主要研究疾病发生的原因与条件。 血氧分压，为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。取决于吸入气的氧分压和肺通气与弥散功能。反应组织、细胞对氧的摄取和利用状态。 血氧容量，是指在Hb充分氧合后的最大携氧量。取决于血液中Hb的含量及其与O2结合的能力。 血氧含量，为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解和化学结合的氧量。取决于血氧分压和血氧容量。反应组织的摄氧能力。 名词解释 疾病是对应于健康的一种生命状态，在疾病与健康之间还存在一种亚健康状态。 病因是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久停止。 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚成为水肿。 发热，是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。 应激，是指机体在受到一定强度的应激原作用时出现的全身性非特异性适应反应。主要由交感-肾上腺髓质系统兴奋、下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。 急性期反应蛋白，急性期反应如感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速防御反应。除了表现为体温升高、血糖升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多和活性增强等非特异性免疫反应外，还表现为血浆中一些蛋白质浓度的迅速变化。这些蛋白被称为急性反应蛋白。 热休克蛋白，具有分子伴侣的作用。 细胞凋亡，是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，为程序性细胞死亡的形式之一。 缺血预适应，指机体部分器官（如上肢）在受到短暂的、可逆性缺血缺氧刺激后，通过诱导缺血器官以外的其他脏器（如心脏、大脑、肝脏、肾）对随后发生的严重或致命的缺血缺氧产生保护作用。 呼吸爆发，再灌注组织重新获得氧供应的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，又称为氧爆发，这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。 心肌顿抑，缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上（包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常），在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转的现象。 钙超载，指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。 休克，指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧，各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。 多器官功能障碍综合征，指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。 弥散性血管内凝血，指某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止血凝血功能障碍为特征的病理生理过程。临床表现为：出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血。 裂体细胞是DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞。 心功能不全，指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，临床表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。 心功不全病因，1、心肌收缩性降低。2、心室负荷过重：前后负荷。 呼吸衰竭，指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。 死腔样通气，肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺小血管收缩或肺动脉炎、肺动静脉瘘、肺内动静脉短路开放等可使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流，进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换，其成分与气道内的气体基本相同，相当于增加了肺泡死腔量 肝性脑病，指排出其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍。 发病机制： 一、氨中毒学说 1、血氨增高：（1）尿素合成减少，氨清除