骨质疏松的诊断和治疗.ppt

关于骨质疏松的诊断和治疗第1页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨的基本生理过程生长：骨体积增长构形：生长的骨体积构成适合力学要求的骨代谢重建：原有骨结构吸收，建立新骨修复：骨折时出现血－骨交换第2页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨重建的生理过程激活期破骨细胞前体转化为破骨细胞吸收期1个月破骨细胞出现，吸收骨质，吸收陷窝形成转换期破骨细胞消失至成骨细胞出现形成期3个月成骨细胞制造新骨，填充吸收陷窝。第3页，共26页，星期日，2025年，2月5日钙平衡及其调节激素低钙饮食肠道皮肤2-3%血钙Ca2+20-40%Ca70-80%活性VD胃尿20-25%++Ca2+甲状旁腺甲状腺C细胞降钙素－骨骼+PTH+++活性VDPTH15-20%高钙第4页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨量变化与骨折阈骨折阈骨量年龄（岁）第5页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨量丢失的机制骨重建单位（BRU）是骨的基本代谢单位。106个BRU/瞬间处于活动状态激活率：单位时间内骨表面新出现的BRU数，激活率高，骨转换快骨重建负平衡：BRU中吸收的骨量大于形成的骨量。暂时性骨丢失：BRU吸收期短，形成期长，二者的时间差使每个BRU出现暂时骨丢失。第6页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨量减少的机制吸收骨量＞形成骨量重建负平衡快速骨丢失骨结构破坏高转换第7页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨量丢失的机制骨丢失发生在骨重建过程中骨重建负平衡和高转换的结果第8页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨重建的调节因素第9页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨质疏松症骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退行性变为特征的全身性骨骼疾病，伴脆性增加，易骨折。与年龄老化有关绝经后妇女多见全身性低骨量骨组织的显微结构退行性变骨脆性增加骨折然险性增加第10页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨质疏松发病的决定因素骨量峰值低快速骨丢失骨量↓骨力学强度↓骨结构退行性改变疲劳性操作骨小梁断裂骨细胞死亡骨细胞修复骨折危险性速率增加能力下降第11页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨质疏松发病的主要危险因素饮食因素低钙及高蛋白摄入酒精中毒肝病吸烟、咖啡因活动减少内分泌因素雌激素缺乏（绝经期）雄激素减少降钙素缺乏钙吸收异常年龄增长服用制酸剂骨质疏松药物肝素皮质醇抗惊厥药VitD饮食缺乏VitD缺乏日晒性别与种族女性多于男性白人多于亚洲人及黑人肾功能高钙尿慢性肾功能第12页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨质疏松症的病理过程绝经后雌激素/降钙素骨溶解血钙PTH肾1.25(OH)2D3生成肠道钙吸收老年性肾1a羟化酶活性1.25(OH)2D3生成肠道钙吸收血钙继发性甲状旁腺机能亢进肠系统对1.25(OH)2D3的阻碍骨丢失骨质疏松骨折第13页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨量疏松症的分类绝经后骨质疏松（Ⅰ型）老年性骨质疏松（Ⅱ型）原发性骨质疏松症（90%）继发性骨质疏松（10%）第14页，共26页，星期日，2025年，2月5日原发性骨质疏松症Ⅰ型（绝经后）Ⅱ型（老年性）年龄男∶女骨量丢失部位骨量丢失率骨折部位甲状旁腺激素主要原因50-70岁1∶6松质骨先加速后减少椎体、远端桡骨下降绝经＞70岁1∶2松质骨、皮质骨无变化椎体、髋部升高年龄老化第15页，共26页，星期日，2025年，2月5日继发性骨质疏松症内分泌疾病柯兴氏病、性腺机能减退、糖尿病、甲亢、甲旁亢等血液系统疾病多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、贫血等慢性疾病慢性肝病、肾病、慢性多关节病等先天性疾病骨形成不全、高胱氨酸尿症等废用性全身性（长期卧床、肢体瘫痪）、局部性（骨折后）药物抗惊厥病、类固醇药、噻嗪类药物等可由下列疾病或药物引起第16页，共26页，星期日，2025年，2月5日骨质疏松的临床特点身高缩短弯背腰背疼痛活动受限合并骨折发生（常见椎体、髋部和腕部）第17页，共26页，星期日，2025年，2月5日主要的骨质疏松性骨折骨折类型Colles椎骨髋部