糖尿病患者周围神经病变的发生机制与研究.doc

精品论文 参考文献 糖尿病患者周围神经病变的发生机制与研究 1延边大学附属医院2013级研究生 133000；2 延边大学附属医院内分泌科硕士生导师 133000 摘要：糖尿病周围神经病变（DPN）是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和（或）体征。临床上，糖尿病周围神经病变是2型糖尿病患者最为常见和最为复杂的并发症之一，主要以慢性感觉神经核运动神经损害为特征。有数据统计表明，患2型糖尿病5年、10年、20年后周围神经病变的发病率分别为30%、60%、90%。 关键词：糖尿病；周围神经病变；危险因素 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物污染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛素功能减退、胰岛素抵抗等而引起的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。糖尿病（血糖）一旦控制不好会引起并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。近年来，糖尿病在全世界广泛流行，据国际糖尿病联盟（IDF）公布的资料显示2005年，全球糖尿病人数高达1.8亿，全球约290万人死于糖尿病，预计2030年糖尿病患者将接近3.33亿，而中国有糖尿病人数约6000多万，已成为仅次于印度的世界第二糖尿病大国。部分患者诊断出糖尿病时已有严重的并发症，其中以糖尿病神经病变者居多。其中周围神经病变更为普遍，主要的临床表现为感觉异常及疼痛，多为对称性，夜间加重，严重者可导致下肢溃疡、坏疽。若以周围神经传导速度，临床判断患病率可高达47-90%，患病率主要与病程及血糖控制程度有关。 糖尿病神经病变的发病机制可能与多种因素共同作用有关：（1）生化异常对糖尿病病变的影响：1.高血糖：强化胰岛素治疗使患者血糖水平接近正常的范围后，病情发展可减缓。2.多元醇途径：高血糖激活葡萄糖的旁路代谢—多元醇通路，血管的血流量减少和大量的自由基产生，造成神经损伤。3.自由基氧化应激。4.其它生化异常：神经细胞氨基酸摄入以及蛋白质合成下降，前列环素合成减少，神经血流降低；（2）神经滋养血管异常：血管内皮细胞增生、肿胀，降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，神经滋养血流量降低；（3）血液流变学异常；（4）神经再生能力的下降；（5）某些遗传因素、吸烟、酗酒等； 糖尿病神经病变诊断标准： 1. 明确的糖尿病病史或至少有糖代谢异常的证据。 2. 在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 3. 临床症状和体征与DPN的表现相符。 4. 以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN： a. 温度觉异常； b. 尼龙丝检查，足部感觉减退或消失； c. 振动觉异常； d. 踝反射消失； e. 神经传导速度减慢； 糖尿病周围神经病变的临床表现： 1.麻木 对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿手套袜子样感觉。感觉障碍还可出现下肢关节病及溃疡。疼呈刺痛，灼痛，钻凿痛。其中脚麻最为常见。 2.腹胀 随着糖尿病的发展，支配胃肠蠕动的自主神经受到损害，血糖控制差的患者体内处于高渗、脱水状态，肠道内水分减少。 3.疼痛 典型的神经病理性疼痛，自发性和诱发性。 结语： 糖尿病周围神经病变的患病率约为20-30%，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情况不良的进展，糖尿病周围神经病变的患病率呈上升趋势。该病临床表现复杂，可轻可重，可局限或广泛，可较早或较晚出现，可先于糖尿病或后，或同时出现，尽管目前有多种治疗方案，但治愈率及愈后恢复尚不理想。因此，早期诊断和治疗是预防糖尿病神经病变的重要方法。 参考文献： [1]Accord Study Group，Ginsberg HN，Elam MB，et al.Effects of combination lipid therapy in type2 diabetes mellitus.N Engl J Med，2010，362（17）：1563-1574. [2]Young MJ，Boulton AJM，McLeod AF，et al.A multicentre study pf the prevalence of diabetic pertpheral neuropathy in the UK hospital clinic