第二章 细胞的基本功能2.ppt

* 细胞外K+浓度升高 → 细胞内外K+浓度差减小→ K+ 外流的动力减小→ 达到平衡时的膜内外电位差减小→ ＲＰ减小　　　　 应用:细胞外K+浓度升高，ＲＰ如何变化？ ４.影响因素：细胞内外K+浓度差的维持依靠Na+—K+泵酸中毒、缺氧、缺血时，细胞代谢障碍， Na+—K+泵不能将K+泵回细胞内，造成ＲＰ减小甚至消失。 四、动作电位的产生机制 1.定义：细胞受到阈上刺激时在静息电位基础上产生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电位变化。 stimulatr 0mV 神经纤维 AP 兴奋的共有标志: 动作电位 上升支 去极化 （-70 到0 mV） 峰电位 超射 （0到+30 mV ） 动作电位 下降支 复极化 （+30到-70 mV ） 负后电位-后去极化 后电位 正后电位-后超极化 （负值大于-70 mV） 2.ＡＰ与ＲＰ的区别 ＲＰ ＡＰ 稳定的电位差 不能传播 标志细胞处于静息状态 连续的电位变化 产生后迅速向细胞膜四周传播 标志细胞处于兴奋状态 静　态 动　态 3.形成机制（1）条件： A. 细胞膜两侧存在离子浓度差（离子分布不均） 细胞外高Na+ 细胞内高K+  [Na+]o＞[Na+]i 　[K+]i＞[K+]o B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透　 去极化到阈电位时主要是Na+通道开放 （主要对Na+通透） 细胞内 细胞外 Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ 细胞膜 细胞内 细胞外 Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ 细胞膜 ++++++++++++++++++ ｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜ 细胞内 细胞外 Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ 细胞膜 ++++++++++++++++++ ｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜ 内流动力，由Na+浓度差形成 内流阻力，由电位差形成 （2）形成机制： 峰电位：可兴奋细胞受到阈上刺激→膜上Na+通道 少量开放→少量Na+内流→膜电位去极化达到阈电位→大量Na+通道迅速开放（正反馈） → Na+大量、快速内流→细胞内正电荷增多，膜电位由负到正（去极化时相）→动力=阻力时 Na+内流停止，达到Na+平衡电位 → Na+通道关闭 →K+快速外流→膜电位迅速下降由正到负（复极化时相） 动作电位降支： Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度的作用下,出现了K+外向电流，使膜内电位变负，加速了膜的复极，参与峰电位降支的形成。 后电位：正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。 电导及动作电位 GNa和GK变化曲线的特点： ①电压依从性，由去极化激活， GNa激活早，是动作电位上升支基础；GK激活晚，是动作电位下降支基础。 ② GNa有失活状态而GK没有此特性 提示： 1.AP的幅度取决于？ 细胞内外Na+浓度差 2. 超射值= Na+平衡电位 3.若[Na+]0下降则AP幅度 降低 4.河豚毒可以阻断Na+通道，因此可以阻碍AP产生 5.AP的峰电位是否耗能？ 均顺浓度梯度，不耗能 五、阈电位（TP）与动作电位（AP）：（1）定义：能触发AP的膜电位临界值 （2）各种不同膜的TP水平不同 神经细胞：-55mv 骨骼肌细胞：-70mv 窦房结起搏细胞：-40mv （3）意义：RP去极化达到TP是产生AP的必要条件 细胞接受刺激→ Na+通道少量开放→达到TP→ Na+通道大量开放 1 RP-TP∝ —— 兴奋性 差值大，膜电位难达到TP水平，因此难产生AP，兴奋性低 提示：刺激引起RP→T