肺炎支原体23SrRNA基因突变位点与耐药表型的分析.PDF

检验医学２０１３年１月第２８卷第１期　ＬａｂｏｒａｔｏｒｙＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊａｎｕａｒｙ２０１３，Ｖｏｌ２８．Ｎｏ１． ·１１· 文章编号：１６７３８６４０（２０１３）０１００１１０６　　中图分类号：Ｑ５０３　　文献标志码：Ａ　　ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３８６４０．２０１３．０１．００３ 肺炎支原体２３ＳｒＲＮＡ基因突变位点与耐药表型的分析 叶　芸，　李苏亮，　姜　萍，　王　瑶，　杨　超 （西安医学院附属医院，陕西 西安７１００７７） 　　摘要：目的　了解本地区社区呼吸道感染肺炎支原体（Ｍｙｃｏｐｌａｓｍａｐｎｅｕｍｏｎｉａｅ，Ｍｐ）感染状况，探讨肺炎支原 体对大环内酯类抗菌药物的耐药分子机制，并分析肺炎支原体耐药菌株２３ＳｒＲＮＡ基因突变位点与耐药表型之 间的关系。方法　对４００例社区获得性呼吸道感染患儿咽拭子标本进行分离培养，应用巢式聚合酶链反应 （ＰＣＲ）对临床分离株进行分子鉴定；通过体外药物敏感试验测定Ｍｐ临床分离株对大环内酯类抗菌药物的最小 抑菌浓度（ＭＩＣ），并筛选出耐药株；检测耐药株２３ＳｒＲＮＡ基因序列，并与标准菌株 Ｍ１２９基因序列对比分析，分 析突变位点与耐药表型的关系。结果　４００例咽拭子标本中分离Ｍｐ５０株。其中敏感株３２株，耐药株 １８株。 １８株耐药株分别出现Ａ２０６３Ｇ、Ａ２０６４Ｇ、Ａ２０６７Ｇ位点突变。Ａ２０６３Ｇ突变株表现出对１４元环大环内酯类抗菌药 物耐药，Ａ２０６４Ｇ突变株表现为对１４、１６元环大环内酯类抗菌药物的耐药，Ａ２０６７Ｇ突变株表现出对交沙霉素耐 药。结论　Ｍｐ对大环内酯类抗菌药物耐药现象严重，２３ＳｒＲＮＡ基因位点突变是耐药性产生的主要机制。通过 对２３ＳｒＲＮＡ基因突变位点与耐药表型的分析研究，初步了解临床肺炎支原体耐药现状，并且为抗菌药物的合理 选择和应用提供理论指导。 关键词：肺炎支原体；基因突变；大环内酯类；微生物敏感试验 　　ＡｎａｌｙｓｉｓｏｎＭｙｃｏｐｌａｓｍａｐｎｅｕｍｏｎｉａ２３ＳｒＲＮＡｇｅｎｅｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｔｅａｎｄｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｐｈｅｎｏｔｙｐｅ　ＹＥＹｕｎ， ＬＩＳｕｌｉａｎｇ，ＪＩＡＮＧＰｉｎｇ，ＷＡＮＧＹａｏ，ＹＡＮＧＣｈａｏ．　（ＴｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉ′ａｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，ＳｈａｎｘｉＸｉ′ａｎ ７１００７７，Ｃｈｉｎａ） 　　Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓｉｔｕａｔｉｏｎｏｆＭｙｃｏｐｌａｓｍａｐｎｅｕｍｏｎｉａ（Ｍｐ）ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ ｃｏｍｍｕｎｉｔｙａｃｑｕｉｒｅｄｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｒａｃｔｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｍａｃｒｏｌｉｄｅ，ａｎｄｔｏａｎａｌｙｚｅ ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎ２３ＳｒＲＮＡｇｅｎｅｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｔｅｏｆｉｓｏｌａｔｅｓｒｅｓｉｓｔａｎｔｔｏＭｐａｎｄｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｐｈｅｎｏｔｙｐｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ 　Ａｔｏｔａｌｏｆ４００ｔｈｒｏａｔｓｗａｂｓｐｅｃｉｍｅｎｓｏｆｃｏｍｍｕｎｉｔｙａｃｑｕｉｒｅｄｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｒａｃｔｉｎｆｅｃｔｉｏｎｗｅｒｅｃｕｌｔｕｒｅｄｔｏｉｓｏｌａｔｅＭｐ，ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌｉｓｏｌａｔｅｓｗｅｒｅｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄｂｙｎｅｓｔｅｄｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ａｎｄｔｈｅｉｎｖｉｔｒｏａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｔｅｓｔｗａｓ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄｆｏｒｉｄｅｎｔｉｆｙｉｎｇｍａｃｒｏｌｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｔｉｓｏｌａｔｅｓｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｍｉｎｉｍａｌｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ（ＭＩＣ）．Ｔｈｅｓｅｑｕｅｎｃｅｓ ｏｆｍａｃｒｏｌｉｄｅｒｅｓｉｓｔａｎｔ２３ＳｒＲＮＡｇｅｎｅｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄ．Ｔｈｅｓｅｑｕｅｎｃｅｓｗｅｒｅｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｔｈｅｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇｓｅｑｕｅｎｃｅｓｏｆ Ｍ１２９．Ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｔｅａｎ