孔雀石绿危险评估报告.doc

水产品中孔雀石绿危险评估报告 孔雀石绿是人工合成的有机化合物，可用于鱼类寄生虫病、细菌性疾病和其他疾病的治疗,因此早在20世纪30年代,世界各地在水产养殖中已广泛使用孔雀石绿,食品工业界亦有不少人视之为有效的抗真菌剂。但后来研究发现孔雀石绿中的化学功能团三苯甲烷可致癌，很多国家已经禁用，孔雀石绿是一种带有金属光泽的绿色结晶体，又名碱性绿、严基块绿、孔雀绿，其既是杀真菌剂，又是染料，易溶于水，溶液呈蓝绿色；溶于甲醇、乙醇和戊醇。可用作治理鱼类或鱼卵的寄生虫、真菌或细菌感染，对付真菌Saprolegnia特别有效，渔场的鱼卵会感染这种真菌。,在还原酶的催化下,降解成脂溶性的无色孔雀石绿而长期滞留在组织中。在甲状腺过氧化物酶(TPO)催化下,无色孔雀石绿脱甲基生成初级和次级代谢产物芳香胺,这些代谢产物与具有致癌作用的芳香胺结构类似,可直接或酯化后与DNA反应,生成DNA加合物结构物质。 孔雀石绿的毒性 急性毒性 孔雀石绿盐酸盐对小鼠经口急性毒性LD 为80mg/g，孔雀石绿草酸盐对大鼠经口急性毒性LD 为275 mg/g，急性毒性属中等毒物质[1]。 急性毒性试验表明: 孔雀石绿致大鼠的运动活力减少，发生腹泻和立毛，但仅限于给药后第1 天，肠壁充血和肌张力缺失，并且发现动物在死亡之前往往伴随胃肠道扩张，幸存者2 d 后症状消失[2]。 急性试验结果如表1[2]。 慢性毒性 Fessard等通过动物试验发现孔雀石绿能引起动物食物摄入量、生长速度和生殖能力的降低,导致肝、肾、心脏、脾、肺、皮肤、眼睛等多器官中毒[3]。给予雌性大鼠和B6C3F1 小鼠1 200 μg/g 的孔雀石绿或1 160 μg/g 无色孔雀石绿28 d，可诱发小鼠膀胱上皮细胞凋亡，大小鼠肝细胞出现空泡，此外无色孔雀石绿还降低了动物四碘甲状腺原氨酸（T4）水平、增加了甲状腺刺激激素（TSH）水平[4]。 致癌性 美国国家毒理学研究中心[5]的最新研究结果发现，孔雀石绿可诱发大鼠甲状腺肿瘤、肝肿瘤和乳腺肿瘤的发生，对雌性小鼠未见致癌作用。无色孔雀石绿可致雄性大鼠甲状腺瘤、睾丸癌和雌性大鼠肝肿瘤增加，并可显著诱发小鼠肝肿瘤。早在1958年,Werth等就报道了孔雀石绿可以诱发大鼠肺、胸和卵巢肿瘤。Rao等认为,孔雀石绿能抑制培养的原始鼠肝脏细胞DNA和EGF(表皮生长因子)的合成,诱使乳酸脱氢酶的释放和肝脏肿瘤的发生。Doerge等发现其能阻碍大鼠甲状腺激素的合成,降低T4浓度、增加TSH浓度,诱发甲状腺滤泡细胞的癌变[6]。 致突变 Culp 等研究发现孔雀石绿和无色孔雀石绿的致基因突变试验结果均为阳性。Rao 等给予大鼠和小鼠孔雀石绿28 d，其肝脏即可检出DNA 加合物，可诱发仓鼠卵巢细胞染色体损伤引起基因突变[1]。 致畸性 目前的研究已证实其能导致新西兰大白兔严重的妊娠异常,引起畸形胎和死胎,即使当其浓度低于0. 1mg/L 时,仍能使兔繁殖致畸;孔雀石绿对大鼠和小鼠也都有致畸作用[7]。 危害特征描述 组织病理学研究表明,孔雀石绿可引起鱼的鳃、肝脏、肾脏、消化道、生殖腺以及脑垂体促性腺发育细胞的损害,肾脏近曲小管的上皮细胞增生,严重的鳃上皮细胞坏死,肝细胞坏死、肝硬化,并损害线粒体,使细胞核异常[8]。因此，早在1978年美国就对孔雀石绿的使用情况进行审查, 仅允许特殊鱼类孵化场将其用于濒危鱼类种群的恢复生产中; 加拿大于1992年禁止其作为渔场杀菌剂使用; 欧盟于2002 年6月颁布法令, 禁止在渔场中使用孔雀石绿; 我国也于2002年将孔雀石绿列入《食品动物禁用的渔药及其化合物清单》中,禁止用于所有食用动物的养殖中。2005年9月国家质检总局发布实施限量比欧盟标准还要严格的GB /T19857 - 2005《水产品中孔雀石绿和结晶紫残留量的测定》国家标准,并在全国范围内进行针对孔雀石绿的专项抽查,分别对鲜活水产品、淡水产品、淡水产品制品等进行抽查,打击违法使用孔雀石绿的情况。 暴露评估 主要暴露途径是食用含有孔雀石绿残留的水产品,尤其是人工养殖的鱼类和虾类等。食品添加剂联席专家委员会( JECFA)的研究评估显示[2]，假设每人每日食用鱼肉300g，则通过计算，每人每日暴露孔雀石绿和无色孔雀石绿的总量在中等暴露水平和P97.5 暴露水平分别为9.2 和41μg。对于体质量60 kg 的人而言，这相当于在中等暴露水平和P97． 5 暴露水平上的暴露量分别为每天0.15 和0.69 μg /kg BW。 风险特征描述 按国际标准的风险评估方法,根据动物试验所得结果推断，即使人类每天进食290kg淡水鱼,所摄取的孔雀石绿仍不会严重影响健康。对于孔雀石绿含量较高的鳗鱼,就算人类每天进食达7kg,摄取的孔雀石绿也不会严