84例外伤性脑梗死临床研究.doc

84例外伤性脑梗死临床研究摘要：目的探讨外伤性脑梗死的发生机制及防治方法。方法 回顾性分析84例外伤性脑梗死病人的临床资料。结果84例颅脑外伤中合并有死亡3例，植物状态3例，重残7例，中残ll例，良好60例。结论提高对本病的认识，保持呼吸道通畅，及时供氧，及时补足血容量，及时解除脑疝，降低颅内压，早期应用钙离子桔抗剂、血管扩张剂，避免大剂量长期应用脱水剂、止血剂，是防治外伤性脑梗死的关键。 关键词：颅脑外伤；脑梗死；发病机制；防治方法 中图分类号：R743.1 R255.2　文献标识码：C　文章编号：1672―1349(2007)04―0349―02 外伤性脑梗死是颅脑损伤较严重的并发症之一，我院自1995年6月―2006年6月共收治2918例颅脑外伤病人，其中84例并发脑梗死，现报道如下。 1　资料与方法 1.1 临床资料84例中，男67例，女17例；年龄6个月至14岁20例，(15～50)岁40例，(51～81)岁24例，平均年龄41.2岁；其中车祸伤48例，打击伤20例，工矿伤10例，坠落伤6例；原发损伤诊断：外伤性蛛网膜下腔出血50例，脑挫裂伤40例，脑内血肿30例，硬膜下血肿30例，硬膜外血肿10例，颅底骨折30例，合并脑疝46例，失血性休克2l例，颈髓损伤10例；伤后出现呼吸道梗阻69例，伤后(1～3)d病情变化后复查头颅CF和／或磁共振成像(MRI)均证实发生脑梗死，其中额叶10例，颞叶20例，顶叶2例，枕叶14例，基底核区23例，小脑3例，脑干5例，多病灶7例；入院时CKLS评分：≤5分6例，(6～8)分21例，(9～11)分19例，(12～14)分38例。 1.2　治疗方法伤后急诊行开颅手术治疗49例，保守治疗35例。确诊为脑梗死后，对5例合并脑疝形成者，行开颅去骨瓣减压及血肿清除术，其余均保守治疗：保持呼吸道通畅，早期供氧，早期应用钙离子拮抗剂、血管扩张剂、血液稀释剂、小剂量脱水剂、激素、脑神经营养剂、中药活血化瘀剂、高压氧治疗等治疗，后期加以针灸、功能锻炼等。 2　结　果 按GGS预后评分标准，本组中死亡3例，植物状态3例，重残7例，中残ll例，良好60例。 3　讨　论 外伤性脑梗死是颅脑外伤的继发性损害，由于局部脑组织血液供直障碍，导致脑组织缺血损害而出现的神经功能障碍。其发生的可能机制为血管的直接损伤：①颅底骨折直接挫伤血管，造成内膜剥离皱缩，壁间出血从而引起血管腔狭窄，血小板附壁血栓形成[1]。本组颅底骨折30例，可能为其继发脑梗死的主要原因。②颈部过度强力后伸及侧屈时，可使颈内动脉在第3颈椎横突上受压，造成血管壁和内膜的挫伤而发生血栓[1]。本组有其继发脑梗死的主要原因颈髓损伤10例。颈内动脉损伤近年来被认为是年轻病人外伤性脑梗死的又一原因，最常见的血管损伤的位置是颈内动脉床突上段，并可延伸到大脑中动脉[2]。③大脑组织的猛烈移动使大脑中动脉从游离的脑池进入脑实质内，更易撞击或挤压在蝶骨脊上而使该段血管发生损伤。小脑猛烈的移动使椎动脉受到牵拉挤压或使椎基底动脉直接撞击在斜坡上而受损使血栓形成[1]。本组病人有48例为车祸伤，20例为打击伤，10例为坠落伤，3种情况均使病人瞬时受到严重暴力。④脑疝中颞叶沟回疝使大脑后动脉被嵌在小脑幕切迹缘使大脑后动脉扭曲拉长狭窄而闭塞导致枕叶脑梗死[1，3]。扣带回的大脑镰下疝压迫大脑前动脉及其分支。梗死灶出现在胼缘动脉的终末供血区，中央旁小叶、颞七回和毗邻的扣带回等区域[4]。本组有46例病人发生可能梗死发生脑疝。⑤开颅术中血管受损而致血栓形成，尤其脑深部操作对脑组织的过分牵拉致血管扭曲拉长变窄以致闭塞。术中深部活动出血时，电凝可致较大血管闭塞。本组开颅术49例可能梗死发生与此有关。脑血管痉挛：①外伤性蛛网膜下腔出血后氧和血红蛋白刺激血管壁，激活磷脂酶C进而激活蛋白激酶C刺激血管平滑肌持续收缩，引起血管痉挛[5，6]。本组蛛网膜下腔出血30例。②脑外伤后体内儿茶酚胺大量分泌，血性降解产物如5－羟色胺、组胺、血管内皮素及自由基产生过多，均可导致血管收缩，加重脑血管的狭窄程度[1]。本组脑挫裂伤60例，脑内血肿30例，硬膜下血肿30例，脑组织均有不同程度的损伤，可能是上述多因素导致梗死形成。血液黏稠度的改变：①急性重型颅脑损伤以及手术挫伤可引起血流速度的减慢，血液黏稠度升高，尤其以血液的红细胞聚集指数升高较为突出[7]。②合并休克病人，血容量不足，血液黏稠度增高。本组合并失血性休克2l例。③重型颅脑损伤病人为降低颅内压控制液体人量，并使用强力脱水剂均可导致血容量不足血液黏稠度增高形成梗死。本组74例病人运用脱水剂。凝血机制的改变：①颅脑损伤时，受伤的脑组织释放大量的组织因子，激活Ⅶ因子，触发外源性凝血途径造成