中青年脑梗死及颈动脉斑块及血浆纤维蛋白原水平关系.doc
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中青年脑梗死及颈动脉斑块及血浆纤维蛋白原水平关系摘要:目的 探讨中青年脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块度纤维蛋白原水平的关系。方法 对64例中青年脑梗死病人(病例组)和38名正常体检者(对照组)行颈动脉彩色多普勒超声检查动脉硬化斑块,并检测两组的血浆纤维蛋白原水平。结果 病例组64例,斑块检出率76.6%,其中软28例,占57.1%;对照38名,斑块检出率18.4%,其中软斑1名,两组检出率比较有统计学意义(P1.2mm。斑块质地呈较均匀的低回声为软斑块,呈强回声或伴声影为硬斑块。
1.3 血浆纤维蛋白原检查方法 禁食12h后,测空腹血浆纤维蛋白原(Fg)水平,采用凝固法检测。
1.4统计学处理 采用SAS统计软件,计量资料行t检验,计数资料行X2检验。
2 结果
2.1 病例组与对照组斑块检出率 病例组64例,检出斑块者49例,斑块检出率76.6%,其中软斑检出28例(57.1%);对照组38名中有7名检出斑块,斑块检出率18.4%,其中软斑检出1名中,两组斑块检出率比较有统计学意义(P0.01)。
2.2 颈动脉硬化斑块各部位分布情况 病例组与对照组BIF处动脉硬化斑块检出率分别为66.8%与68.0%,均高于其他部位。
2.3 病例组梗死侧与非梗死侧颈动脉情况 病例组梗死侧颈动脉粥样硬化斑块检出率为82.0%,非梗死例为12.6%,两侧比较差异有统计学意义(P0.01)。
2.4 病例组血浆纤维蛋白原水平与颈动脉硬化斑块的关系病例组有颈动脉硬化斑块病人血浆纤维蛋白原水平为(3.82±Q16)g/L,较对照组的(1.72±0.58)g/L显著增高(P0.01)。
3 讨论
近年来,中青年脑梗死的发病率呈明显上升趋势。青年脑卒中占全部脑卒中病例的9.77%,其中脑梗死占63.3%,提示青年脑卒中以脑梗死为主。多数病人会留下不同程度的后遗症,这将明显影响青年人的社会和生活工作能力,所以,积极预防青年性脑梗死,进一步了解其病因,有明显的临床和社会意义。以往认为中青年脑血管病的主要病因是各种脑动脉炎、先天性血管畸形等,而近年研究表明动脉粥样硬化仍为中青年脑梗死的病理基础。颈动脉内膜增厚及硬化斑块是脑卒中独立的危险因子,可作为脑梗死危险预测的重要指标。颈动脉是动脉粥样硬化病变最容易受累的大血管之一,其位置表浅,暴露好,超声干扰小,加之高频体表探头的应用,更容易获得高质量的图像。随着影像技术的发展,超声检查对颈动脉粥样硬化斑块的检出率越来越高。
本研究显示,病例组斑块发生率及软斑检出率均显著高于对照组,脑梗死例斑块检出率为82.0%,远高于非脑梗死侧的12.6%,提示脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关,颈动脉斑块导致管腔狭窄、血流动力学改变及斑块脱落形成栓子是引起脑缺血的主要机制。斑块的不稳定性是引起脑梗死等严重神经系统损害的危险因素,硬斑贴壁性好,不易脱落,而软斑稳定性差,受机械张力作用,发展快且容易发生斑块脱落,造成颅内血管栓塞。本组资料显示,病例组软斑占57.1%,与此结论相符。
另外,力学因素是决定斑块稳定性的外因。斑块发生率在颈动脉分叉处为68.0%,远高于其他部位,支持动脉粥样硬化发生和发展过程中,病变主要累及大、中动脉内膜,由于动脉分叉、弯曲等影响血液层流的部位,血流缓慢,涡流形成,容易损伤内膜,继之高密度乳糜微粒及脂蛋白聚集于这些粗糙区域,逐渐形成粥样硬化斑块。当斑块突人管腔时,由于富含脂质或管壁应力的增大,斑块可发生破裂,暴露的脂质和胶原纤维可激活血小板,启动凝血反应形成血栓。脱落的粥样硬化斑块或血栓碎片亦可成为动脉-动脉脑栓塞的栓子。
纤维蛋白原是凝血反应中的一个关键凝血因子,它被凝血酶裂解后,成为纤维血白单体,再聚合成血栓,它对凝血、血小板聚集、血管内皮细胞和平滑肌细胞都有较大影响。近年来,大量研究表明,纤维蛋白原是冠心病、脑卒中和周围动脉疾病的重要危险因素。纤维蛋白原及其降解产物大量存在于动脉粥样斑块中,刺激平滑肌细胞增生和迁移而在动脉硬化早期就发挥作用,血管平滑肌从中间层向内层迁移增生及其纤维蛋白原和纤维蛋白结合物的黏附作用是动脉硬化和血栓形成的关键所在。本研究发现颈动脉有斑块的病人血浆纤维蛋白原水平明显高于颈动脉无斑块者,在缺血性卒中病人中,血浆纤维蛋白原水平和颈动脉粥样斑块有着密切的联系。
颈动脉不稳定性斑块由于其本身组织学特点及受外界切应力的作用,与中青年脑梗死有密切联系。而血浆纤维蛋白原水平在颈动脉粥样斑块形成中起着重要作用。动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子,造成远端小动脉(动脉一动脉栓塞)栓塞机制,越来越被人们所认识。且与颈动脉造影的符合率达90%,已成为一种方便、经济、安全、重复性好的检测手段,不仅为中青年脑梗死病人的治疗及预后提
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