《医学》课件 弥散性血管内凝血.ppt

(disseminated intravascular coagulation,DIC); 患者，女，26岁, 胎盘早剥急诊入院 妊娠9个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压 80/50mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少 实验室检查（括号内是正常值）：Hb 70g/L（110~150），RBC 2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板 85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78 g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9 秒（12~14），3P试验阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++ 4h后复查血小板75 ?109 /L，纤维蛋白原1.6g /L 诊断思考：发生了什么？为什么这样？; 在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，而引起以凝血功能障碍为主要特征的病理过程; DIC =栓塞 +出血 临床特点：出血，休克，器官功能障碍，微血管病性溶血性贫血(MHA) ;第一节 DIC原因和机制;一.正常的凝血和抗凝血过程; 凝血酶原 激活物形成;血液凝固过程;（二）抗凝血过程; 2. 体液抗凝（TFPI、AT-III、heparin;PC、PS） 3. 单核吞噬细胞系统吞噬作用 4.VEC抗凝： 5.血管内膜光滑、血流速度快 ;二.DIC的病因和发病机制;（一）组织严重破坏，启动外凝系统; Figure 1. Initiation of the coagulation protease cascade by the TF·FVIIa complex. TF is a transmembrane glycoprotein that localizes FVII/FVIIa to the cell surface. The substrates FIX and FX are proteolytically cleaved by FVIIa to form proteolytically active FIXa and FXa.;tissue factor,TF;组织因子的活性;（二）血管内皮受损，启动内源性凝血系统; 血小板附着受损的内皮细 胞表面（单箭头指示）;1.胶原暴露，激活内凝系统;大肠杆菌内毒素;内皮受损;（三）血细胞大量破坏，血小板被激活; 内毒素引起肾DIC; 3.血小板损伤 原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 激活：agonist+receptor ? Gp ? Sec messenger?response(adherence,agglutin-ation,release) 机制： （1）血小板微聚物堵塞血管； （2）释放PF3激活凝血酶； （3）释放PF4中和肝素 ;;;血小板激活的同时使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活 ; 激活的血小板表达 带负电荷的磷脂，促进血凝块; 图示在ADP作用 下，血小板变形;（四）其它促凝物质入血;发病机制小结;第二节;一.单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 ;全身性Shwartzman反应（GSR）;二.血液凝固调控失调;ATⅢ;三.肝功能严重障碍;四．血液的高凝状态机制;抗磷脂综合征（APS）; ;血液快速流动;血液快速流动;血液快速流动;血液快速流动;血液快速流动;血液流动缓慢;血液流动缓慢;血液流动缓慢;血液流动缓慢;血液流动缓慢;血液流动缓慢; 1.用药不当2.微血管功能状态改变3.促凝物入血的途径，速度，数量 4 .晚期肿瘤、6-氨基己酸（纤溶系统被抑）大量使用 ;第三节;一.DIC的分期;二.DIC的分型; 2. 按代偿情况 代偿型 失代偿型 过度代偿型 凝血因子 消耗=生成 消耗生成 消耗生成 DIC程度 轻 急重 慢性，恢复期 症 状 不明显 典型;;一.凝血功能障碍?出血;DIC出血（腹主动脉瘤术后）;内皮受损;Ia( I) degradation;FDP检测;FDP;二.微血栓形成？ 器官功能障碍;器官功能障碍; 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色）;三.循环功能障碍—休克;四.红细胞机械性损伤——微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia,