文档详情

输血相关移植物抗宿主疾病.ppt

发布:2018-07-08约5.34千字共33页下载文档
文本预览下载声明
2.辐照新鲜血还是保存血 血液越新鲜TA-GVHD的危险性越大; 随着保存期的延长,淋巴细胞增值的能力下降; 已报道输注保存14天的血液也能发生TA-GVHD; 应考虑将采血后2周的血液输注前进行辐照; 免疫低下的病人所输血液,不管保存多久,只要有可能,均应给予辐照。 3.辐照血的保存与不利影响 *应尽量靠近用血日期才进行照射; *照射过的血液应尽快输注,不宜保存。 照射对血小板的聚集反应有影响,照射后需立即输用; 红细胞照射后可在4℃保存7天,回收率略受影响。 ㈢白细胞过滤器 国外已有用滤器过滤的血小板,输注后发生TA-GVHD的病例报告。 用滤器过滤白细胞不是预防TA-GVHD的最佳方法。 ㈣紫外线(UV)照射 动物实验能预防TA-GVHD的发生。 这可能是UV照射改变了淋巴细胞表面结构和免疫功能,使淋巴细胞丧失活性; 在人类,UV照射预防TA-GVHD尚未得到证实。 谢谢 输血相关移植物抗宿主疾病 ——TA-GVHD 宋松涛 TA-GVHD是一种致命性输血并发症; 本病是输入含免疫活性淋巴细胞的血液后发生的; 该病发病率0.01%~0.1%,病死率高达84%~90%; 临床表现缺乏特异性,极易漏诊或误诊; 采用 γ 射线辐照血液是预防本病的唯一可靠方法。 早在1955年,日本学者报告一例“术后红皮病”类似今天的TA-GVHD; 直到1970年才正式命名为TA-GVHD; 此后国外报告的病例逐渐增多; 我国首例TA-GVHD是1991年报道的; 至今仅有少数个案报告。 一、发病率与历史回顾 发病率报道不一,估计0.01%~0.1%,但在高危人群为0.1%~1%; 有人统计恶性淋巴瘤发生TA-GVHD为0.1%~2.0%; 亦有报告强烈放、化疗患者更易发生TA-GVHD; 近年发现TA-GVHD的发病人群有日益扩大趋势; 手术或常规输血的患者也可发生TA-GVHD; 这种情况多见于一、二级亲属间输血; 一级亲属间输血发生TA-GVHD的危险性比非亲属间输血高18~21倍。 我国人口众多,不少医生还喜欢输新鲜血; 献血法提倡家庭互助献血; 对所输血液普遍未经γ射线辐照处理; 为何我国报道TA-GVHD如此之少? 有专家推测有以下几个原因: *临床医生对TA-GVHD认识不足; ? *TA-GVHD的症状易于药物及放、化疗副反应相混淆; *TA-GVHD的症状易被原发病所掩盖; *TA-GVHD病情严重,进展快,未及时诊断就死亡; 死因往往归咎于原发病或其它并发症。 TA-GVHD的确切发病机制尚未明了。 人体有完善的免疫系统(细胞免疫和体液免疫); 免疫能防止侵入机体的病原体的危害; 免疫还能识别和排斥进入机体的异体组织细胞。 在正常情况下,受血者会把输入的淋巴细胞视为异物加以排斥; 供者的淋巴细胞在受者体内不能增殖与分化; 通常输血或血液成分不发生TA-GVHD。 二、发病机制 TA-GVHD的发生必须同时具备以下三个条件: *供、受者HLA不相合; *输入的血液中有免疫活性淋巴细胞; *受者不能清除供者的免疫活性淋巴细胞。 输血时供、受者HLA绝不相合,具有TA-GVHD的发病条件; TA-GVHD是供者T淋巴细胞介导的免疫反应。 供者T淋巴细胞→受者体内植活与增殖→攻击和破坏受者体内的细胞和组织→引起一系列病理症候群(TA-GVHD)。 TA-GVHD的发病与下列三个因素有关: *受血者的免疫状态; *供血者的HLA抗原; *输入血中的淋巴细胞数量。 ㈠受血者免疫状态 受血者免疫系统有严重缺陷或严重抑制; 缺乏识别、清除输入体内T淋巴细胞的能力。 供者T淋巴细胞在受者体内植活并增殖; 然后视受者为“异己”,攻击和破坏受者的细胞和组织而发生TA-GVHD。 有两个现象令人费解: *免疫功能“相对”正常的患者也可发生TA-GVHD; 如:正常新生儿、心脏手术的患者等。 ?*艾滋病是严重免疫缺陷病,但无TA-GVHD。 前者可能引发TA-GVHD所需免
显示全部
相似文档