结节性甲状腺肿的诊断与治疗要点.ppt

结节性甲状腺肿的诊断与治疗 北京大学人民医院 内分泌科 卢纹凯 2002，12。 一 命名 甲状腺上存在一个或多个结节称结节性甲状腺病。 本病多在甲状腺肿的基础上发生 甲状腺肿的进展是由弥漫性增大到结节性增大， 所以也常用结节性甲状腺肿这个名词。 二 发病率 结节性甲状腺肿是当今最常见的内分泌问题。 在碘摄入充分的美国: 成人中可摸到的甲状腺结节发生率约4%， 每年可临床识别的新结节发生 率为0.1%。 实际上本病的存在远较临床资料为多。 正常甲状腺尸解50%的腺体有一个或多个结节。 在碘缺乏区，甲状腺肿及结节发生率可达90%。 一般发生率女性多于男性，儿童较少，但随年龄增加。 三、 病因与病理 碘缺乏 药物 饮食 甲状腺新生物 自身免疫 亚急性甲状腺炎 激素合成障碍 吸烟 (一) 碘缺乏是世界范围最普遍的甲状腺肿的原因 1 流行性甲肿 广泛存在于离海较远 海拔较高的地区。 土壤 水 食物中碘含量低，尿碘〈100ug/d。 甲状腺肿大在人群中发生率多于10%。 2 散发性甲状腺肿 碘摄入相对不足： 青春期 妊娠 哺乳 寒冷等。 缺碘性甲状腺肿的发生机制 1 甲状腺轴的负反馈调节— 甲状腺激素因原料不足 甲状腺在增多的TSH刺激下增生形成甲肿。 这个过程是机体对碘缺乏状况的适应。 大量胶样物填充滤泡，形成结节性甲状腺肿 部分可由于不明的原因脱离控制 这种机制主要与严重碘缺乏区的甲肿形成有关 缺碘性甲状腺肿的发生机制 2 碘的自身调节障碍足够碘含量是甲状腺细胞的增生的降调节因子 可能缺碘所导致的甲状腺自身调节障碍 在许多进行性增长的结甲，血浆TSH水平并不升高， 甲状腺球蛋白中碘与激素含量均低于同一地区对照者水平 这种机制主要与轻度碘缺乏区的甲肿形成有关。 在缺非碘区，散发性甲状腺肿可能也与此有关系。 结节性甲状腺肿的形成 随着病程的延长， 部分腺体可发生坏死 出血 囊性变 纤维化 或钙化， 形成质地不等 大小不一 体积显著增大的结节性甲状腺肿。 （二）药物 磺胺类 对氨基水杨酸 保泰松等可防碍甲状腺激素合成； 大量碘化物可抑制甲状腺激素合成与释放， 从而引起甲状腺肿。 （三）饮食 萝卜 白菜 卷心菜 大豆 等 含有阻抑甲状腺激素合成的物质， 导致代偿性甲状腺肿。 （四）吸烟— 也可阻抑甲状腺对碘的利用。 （五）甲状腺新生物 甲状腺单个局限增大的最常见原因 大多数是良性单克隆过程。 少数是恶性肿瘤。 1、甲状腺腺瘤 少部分腺瘤为热结节 不依赖TSH自主合成与分泌甲状腺激素。 体细胞突变,活化了TSH受体或Gs-alfa 蛋白， 腺苷环化酶激活失控，甲状腺激素合成与释放增多。 更多的腺瘤为冷结 细胞失去摄取碘与合成甲状腺激素的能力 2、甲状腺癌 起源于甲状腺胞的 乳头状癌，滤胞细胞癌，未分化癌 和起源于甲状腺C细胞的 髓样癌。 （六）自身免疫 Graves disease 病人 大约80% 有弥漫性甲状腺肿， TSH受体被 TSH受体抗体刺激引起甲状腺细胞增生。 Hashimoto disease 发达国家甲肿的最常见原因。 儿童及青春期甲肿的主要原因不是缺碘而是本症。 在有甲状腺功能低减的病人中大约15%有甲状腺肿，而大多数是萎缩的甲状腺。 甲肿为淋巴细胞在腺体内浸润及过多的蓄积。 （七）亚急性甲状腺炎 与病毒感染有关。 甲状腺部位疼痛，肿大，常有结节。 病理表现以有肉牙组织形成为特征。 （八）放射 发生甲状腺癌的危险因素： 小剂量外部放射治疗史 偶然接触500-1500Cgy放射线 儿童或青春期被照射 （九）激素合成障碍 遗传性酶的缺陷 甲状腺激素合成障碍—缺乏过氧化酶，脱碘酶， 甲状腺激素从甲状腺球蛋白分解和释放障碍—缺乏水解酶 是家族性甲肿的至病原因。 四 临床表现 （一） 甲状腺肿大 1、物理检查判定——按WHO标准见下表： stage 0-A 无甲肿 stage I –a 只被触到，不被看到，甚至颈部 完全伸展时。 Stage I –b 可被触到，可被看到，只在颈部完全伸展时。 Stage II 可在颈部正常位置看到。 Stage III 相当大，可在相当远距离处识别。 2、超声波判定 更为准确， 不受颈部形态与脂肪厚度的影响。 非碘缺乏区正常值为： 男性 ：12.7+/-4.4ml ， 女性： 8.7+/-3.9ml。 （二）阻塞症状 明显肿大的甲状腺 可向后围绕气管。