自噬抑制氧糖剥夺下的神经元凋亡.doc

NAD+对神经元氧糖剥夺损伤的作用研究的开题报告.docx NAD+对神经元氧糖剥夺损伤的作用研究的开题报告题目：NAD+对神经元氧糖剥夺损伤的作用研究研究背景： 氧糖剥夺是一种常见的神经元损伤方式，会导致神经元死亡，是多种神经系统疾病的共同机制之一。一些研究表明，NAD+参与了氧糖剥夺引起的细胞死亡过程。NAD+是许多细胞代谢和能量合成过程中不可或缺的辅酶，与多种生物学功能相关联，而其缺乏会导致神经元死亡。研究意义：在解决神经系统疾病中氧糖剥夺的共同机制上，研究NAD+在氧糖剥夺中的作用，具有重要的理论意义和现实意义。本研究将通过实验研究NAD+在氧糖剥夺中的作用，为治疗神经系统疾病提供新的治疗思路。研究方法：本研究将采用大鼠胚胎脑细胞的

2024-04-29 约小于1千字 2页立即下载

P-糖蛋白在神经元氧糖剥夺损伤中的表达及其对神经元损伤的影响的开题报告.docx P-糖蛋白在神经元氧糖剥夺损伤中的表达及其对神经元损伤的影响的开题报告一、研究背景和意义 神经元是神经系统的基本功能单位，它们具有高度的代谢活性和对氧和营养物质的需求。当神经元遭受氧糖剥夺（OGD）损伤时，由于缺氧、缺血和代谢产物的累积，神经元会出现严重的细胞损伤和死亡，这是许多神经系统疾病的基础。因此，寻找神经元受氧糖剥夺损伤的治疗靶点，对于治疗神经系统疾病具有重要的临床意义。 P-糖蛋白（PGP）是一种ATP驱动的跨膜转运蛋白，它能够将多种药物和代谢产物跨越细胞膜。实验研究表明，PGP的表达与多种神经系统疾病有关，包括中风、脑外伤和神经元氧糖剥夺等。但目前对于PGP在神经元氧糖剥夺损伤中

2024-05-25 约小于1千字 2页立即下载

基于Nrf2信号通路探讨桃叶珊瑚苷对神经元氧糖剥夺再复氧损伤的保护作用.docx 基于Nrf2信号通路探讨桃叶珊瑚苷对神经元氧糖剥夺再复氧损伤的保护作用摘要：神经元氧糖剥夺再复氧损伤是许多神经系统疾病的重要病理过程。本文通过对Nrf2信号通路的研究，探讨了桃叶珊瑚苷对神经元氧糖剥夺再复氧损伤的保护作用，并揭示了其相关的机制，为神经系统疾病的治疗提供了新的思路。关键词：氧糖剥夺再复氧损伤，Nrf2信号通路，桃叶珊瑚苷，保护作用引言 神经元氧糖剥夺再复氧损伤是许多神经系统疾病（如脑中风和心脑血管疾病）的重要病理过程，其发生过程十分复杂。氧糖剥夺导致神经元能量代谢障碍，细胞内ATP水平下降，细胞色素C释放，引发线粒体功能损伤和氧化应激反应。复氧阶段

2024-02-18 约1.22千字 2页立即下载

山楂酸对大鼠皮层神经元氧糖剥夺损伤的保护作用的中期报告.docx 山楂酸对大鼠皮层神经元氧糖剥夺损伤的保护作用的中期报告首先介绍一下研究的背景：缺血性脑卒中是一种常见的神经系统疾病，氧糖剥夺是缺血性损伤的主要原因之一。山楂酸具有抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡等多种作用，因此被认为可能具有治疗脑卒中的作用。本实验旨在研究山楂酸对大鼠皮层神经元氧糖剥夺损伤的保护作用，并探讨其机制。材料和方法： 1.动物模型：选用雄性SD大鼠，随机分为四组：假手术组、氧糖剥夺组、山楂酸低剂量组和山楂酸高剂量组。 2.实验操作：对于氧糖剥夺组、山楂酸低剂量组和山楂酸高剂量组，在手术前1小时口服山楂酸（低、高剂量分别为10mg/kg和20mg/kg），然后进行氧糖剥夺，持续60分钟

2023-10-17 约小于1千字 1页立即下载

丙泊酚抑制缺氧神经元自噬的效应及机制的开题报告.docx 丙泊酚抑制缺氧神经元自噬的效应及机制的开题报告一、选题背景丙泊酚是一种靶向受体为γ-氨基丁酸甲酯酯酶（GABA_A）的全身麻醉药。在临床上广泛应用于手术麻醉、镇痛等领域。目前，丙泊酚的机制已经得到了广泛研究，主要是通过增加GABA_A的氯离子通道的开放程度，导致神经元超极化和抑制突触传递。最近研究发现，丙泊酚还可能通过影响细胞自噬过程来发挥相应的作用。缺氧是一种常见的神经系统受损的情况，缺氧引起的神经元自噬是神经元保护和再生的一种重要机制。然而，丙泊酚对于缺氧神经元自噬的影响以及其机制仍然不清楚，这也是本研究的主要研究方向。二、研究目的本研究旨在探讨丙泊酚对缺氧神经元自噬的影响及其机制

2024-05-10 约小于1千字 2页立即下载

乙酰葛根素对氧糖剥夺诱导海马神经元凋亡的影响的开题报告.docx 乙酰葛根素对氧糖剥夺诱导海马神经元凋亡的影响的开题报告 1.研究背景 氧糖剥夺是一种异位性缺氧缺血症，是脑部缺氧缺血后神经元死亡的主要原因之一。氧糖剥夺可以引起细胞内氧化应激和线粒体损伤等一系列细胞损伤和死亡反应，从而导致神经系统疾病的发生和发展。乙酰葛根素是一种中药成分，具有抗氧化、神经保护和抗炎等多种作用，对缺氧缺血病变具有显著的保护作用。因此，本研究旨在探究乙酰葛根素对氧糖剥夺诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。 2.研究目的研究乙酰葛根素对氧糖剥夺诱导海马神经元凋亡的影响，并探索其可能的分子机制，为揭示乙酰葛根素的神经保护机制提供依据。 3.研究方法采用原代海马神经元培养模型，应用

2024-05-12 约小于1千字 2页立即下载

自噬抑制剂氯喹对h2o2诱导的神经元损伤的影响.docx 自噬抑制剂氯喹对H2O2诱导的神经元损伤的影响摘要目的：探讨自噬抑制剂氯喹对过氧化氢诱导的PC12细胞损伤的影响。方法：体外培养PC12细胞；用MTT法检测不同浓度过氧化氢对PC12细胞活性的影响，筛选适当浓度的过氧化氢损伤模型；分别设置空白对照组，氯喹组（50uM），过氧化氢损伤组，过氧化氢＋氯喹组；通过WesternBlot技术检测细胞内LC3,P62,Beclin-1等自噬相关蛋白表达；采用DCFH-DA荧光探针检测氯喹干预后过氧化氢诱导的PC12细胞 ROS含量；采用JC-1法检测线粒体膜电位；结果：不同浓度的H2O2处理PC12细胞，随着H2O2浓度的增加细胞存活率

2025-01-24 约1.79万字 21页立即下载

2025-03-18 约2.74万字 38页立即下载

《鹿茸多肽单体成分-thymosinβ 4对脊髓神经元细胞凋亡的抑制作用》.docx 《鹿茸多肽单体成分-thymosinβ4对脊髓神经元细胞凋亡的抑制作用》摘要：本文研究了鹿茸多肽单体成分-thymosinβ4对脊髓神经元细胞凋亡的抑制作用，通过实验数据证实了其抗凋亡的生物活性。本实验为进一步探讨脊髓神经元损伤的修复及治疗方法提供了新的思路和理论依据。一、引言脊髓神经元细胞凋亡是多种神经系统疾病的重要病理过程，如脊髓损伤、多发性硬化症等。因此，寻找有效的抗神经元细胞凋亡药物成为当前研究的热点。近年来，鹿茸作为一种传统中药材，其多肽单体成分备受关注。其中，thymosinβ4作为鹿茸多肽的重要成分，被认为具有抗细胞凋亡和促进神经细胞生长的潜在功能。本研究旨在探究t

2024-12-30 约8.73千字 16页立即下载

探索AMPK抑制剂对老龄小鼠脑缺血再灌注神经元凋亡的影响：机制与展望.docx 探索AMPK抑制剂对老龄小鼠脑缺血再灌注神经元凋亡的影响：机制与展望一、引言 1.1研究背景随着全球老龄化进程的加速，老龄人群的健康问题日益受到关注。在众多威胁老年人健康的疾病中，脑血管疾病，尤其是脑缺血再灌注损伤，已成为导致老年人残疾和死亡的主要原因之一。脑缺血再灌注损伤指的是在脑缺血后，当血液重新恢复供应时，脑组织反而出现进一步的损伤和功能障碍的现象。老龄小鼠作为研究脑缺血再灌注损伤的常用动物模型，其生理特征与老龄人类具有一定的相似性。老龄小鼠在脑缺血再灌注损伤后，往往表现出更为严重的神经功能障碍和脑组织损伤。研究表明，老龄小鼠的脑血管系统存在结构和功能的改变，如血管壁增厚、弹性降

2025-05-12 约2.88万字 30页立即下载

自噬对早期氧糖夺模型下神经凋亡的影响.doc 自噬对早期氧糖剥夺模型下神经凋亡的影响周迎，段满林* 周迎，221002，徐州，徐州医学院麻醉学院，E-mail：jesson1020@163.com *通讯作者：段满林，210002，南京，南京军区南京总医院麻醉科，E-mail： HYPERLINK mailto:dml9001@163.com dml9001@163.com Autophagy effects apoptosis of neurons under early oxygen-glucose deprivation ZHOU Ying，Duan Man-lin ZHOU Ying, Xuzhou 221002, Depart

2018-10-07 约7.82千字 7页立即下载

细胞凋亡与缺血性神经元损伤的研究.ppt 关于细胞凋亡与缺血性神经元损伤的研究第1页，共12页，星期日，2025年，2月5日脑缺血致细胞凋亡的生化级联反应脑缺血糖、氧减少，能量衰竭谷氨酸释放膜去极化谷氨酸受体激活钙超载线粒体损害蛋白磷酸化蛋白分解脂质分解NOS活性增高过氧化基因表膜受体和离子细胞骨架膜破坏炎症介质达改变通道改变蛋白破坏caspase激活大量自由基膜血管功能紊乱蛋白合成膜、脂质、DNA氧化损害细胞凋亡第2页，共12页，星期日，2025年，2月5日细胞凋亡的四个阶段凋亡信号转导凋亡基因激活细胞凋亡的执行凋亡细胞清除第3页，共12页，星期日，2025年，2月5日神经细胞凋亡介导途径细胞凋亡的介导途径线粒体介导的细胞凋亡途径线

2025-03-31 约2.69千字 12页立即下载

蒺藜皂苷对缺氧-复氧you导大鼠皮层神经元凋亡的影响.doc 　　蒺藜皂苷对缺氧-复氧诱导大鼠皮层神经元凋亡的影响作者：刘雪梅, 黄启福张允岭, 娄金丽, 柳洪胜, 郑宏【关键词】蒺藜; 神经元; 细胞凋亡; 线粒体; 缺氧 Objective: To observe the effects of Tribulus terrestris L. saponion (TTLS) on apoptosis in cortical neurons induced by hypoxia-reoxygenation in rats. Methods: Primary culture of rat cortical neurons was perform

2018-09-26 约5.47千字 4页立即下载

腦缺血再灌注后神经元凋亡及缺血预适应的机制探讨.doc 缺血预适应抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的机制 ( 文献综述 ) 专业：生理学姓名：董印（9917028）班级：99级临床医学七年制专业导师：陈连璧教授（山东大学医学院生理学研究所） 2004年6月16日缺血预适应抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的机制 ( 文献综述 ) 缺血性脑中风是目前严重威胁人类健康的疾病之一，其发病率及致死率均非常高。尽管近十几年来对脑缺血机制进行了大量研究，但因其机制极为复杂，缺乏有效的干预手段，故预后极差。动物实验研究发现，脑缺血后及时地恢复血流灌注可以逆转缺血半影区的神经元死亡，但在某些易损区却可以诱发迟发性神经元凋亡。脑缺血再灌注

2017-01-13 约字 7页立即下载

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡影响.doc 依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡影响摘要：目的研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态（SE）后神经元细胞凋亡的影响。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型，实验Wistar大鼠随机分为实验组（72只）和对照组(C组，6只），实验组分为模型组（M组）、依达拉奉单药治疗组(ED组)、联合地西泮治疗组（ED+DI），每组按照时间点分为4个亚组（12 h、24 h、72 h、7 d）。免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况。结果Bcl-2蛋白表达与对照组相比，M组12 h达高峰，24 h开始减少， 7 d减至基础水平（P

2017-09-04 约2.11千字 4页立即下载