课件：冠状动脉扩张.ppt

总结 CAE临床上并不少见 动脉粥样硬化为主要病因 炎症、MMP、NO在发病过程中起重要作用 临床表现与CAG类似 治疗方法：药物、介入、外科手术 需要大型的前瞻性的研究，期待指南的制定 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 动脉粥样硬化病变一般情况下局限于内膜层，主要表现为内膜增厚、纤维化和大量脂质沉积，引起管腔狭窄或阻塞；糖尿病患者一氧化氮介导的血管扩张能力受损 * * * * * 可能是各种原发病引起的一种病理过程，在各种理化、生物学因子的作用下，冠状动脉血管壁中层弹力纤维破坏．冠状动脉血管壁、异常变薄并扩张所致。 * 但它不能提供血管壁结构及斑块性质、 成分的信息 * * * * 引起 CAE的病因多种多样, 尽管目前对 CAE的研究取得了一些进展, 但对于其治疗仍缺乏真正有效的手段。 * * 发现瘤体立即减小退缩，推测可能是支架减小了狭窄处的血流速度，减轻了对血管壁的压力刺激所致 * * * * 以制定优化的治疗策略，改善预后。 可编辑 可编辑 冠状动脉扩张 心脏中心 目录 定义及流行病学 1 病因及发病机制 2 临床表现及诊断 3 治疗措施及预后 4 定义及流行病学 定义： 冠状动脉扩张（coronary artery ectasia,CAE）是 指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张，超过 邻近正常血管的1.5倍，若大于2倍称为冠状动脉瘤 (coronary artery aneurysm，CAA)或瘤样扩张。 亦有定义： CAE：累及范围超过血管长度50% CAA：累及范围小于血管长度50% 直径大于1.5倍 定义及流行病学 CAE可单发或多发，可为囊状（瘤体横径大于或等于长径）或梭形（瘤体横径小于长径） 定义及流行病学 Markis等根据病变范围将CAE分为四种类型： 二支或三支血管弥漫性扩张（I型） 一支血管弥漫性扩张，另一支血管局限扩张（II型） 单支血管弥漫性扩张（III型） 单支血管局限性扩张（IV型） 定义及流行病学 流行病学： 1761年Morgagni首先描述尸检发现的冠状动脉瘤 1812年Bougon公布第一个病例报道 1967年前CAE流行病学资料均来为尸检，检出率为1.4%，好 发于右冠（68%），其次为左主干（39%）前降支（17%）和 回旋支（17%） 随后的诊断性冠脉造影检查中，CAE检出率为0.3%-4.9%， 右冠的近中段（68%），其次为前降支近段（60%）和回旋支 （50%），左主干（3.9%） 国内报道的发生率为2.4％(219/9000) 男女比例为：4:1 病因及发病机制 病因： （1）动脉粥样硬化（约占50%）： 当病变累及血管中膜，肌-弹力纤维显著破坏及减 少，在管腔压力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成 冠状动脉扩张，即血管的“正性重构” CAE与传统冠心病危险因素如男性、高血压、高血脂和吸烟正相关 但与年龄、糖尿病呈负相关性 病因及发病机制 病因： （2）川崎病（约占17%）： 免疫介导的全身血管炎，是儿童CAE的最常见原因， 约15﹪-25﹪的未经治疗的川崎病患儿在急性期后的 3-6个月会出现CAE 病因及发病机制 病因： （3）多发性大动脉炎 结缔组织病：RA、SLE、硬皮病 马凡氏综合征 （4）感染性疾病（约占11%） 如梅毒、真菌感染、EB病毒等 10%-20% 病因及发病机制 病因： （5）介入相关的CAE： 机械损伤：冠脉中层弹力纤维造成破坏有关 多聚物的超敏反应： Virmani等报道了1例西罗莫司涂层支架植入后形成CAA的病例，行活检时发现多聚物周围T淋巴细胞和嗜酸性细胞大量聚集。 药物涂层的影响：紫杉醇等抗细胞增殖的药物还可以对平滑肌细胞产生影响，使其出现凋亡的现象，从而使冠状动脉出现变薄扩张 单纯球囊扩张为3.9-5% 支架术后动脉瘤0.91% 病因及发病机制 病因： （6）血流动力学异常： 血流通过冠状动脉狭窄段时会产生湍流，逆向血流 以及剪切力导致内皮功能的损伤和血管壁张力改 变，可导致管壁的扩张。 病因及发病机制 发病机制： （1）炎症： 大量研究表明，CRP、细胞因子、TNF、IL-6在50% 的CAE患者中升高； ICAM一l、VCAM一l等在不伴有CAD的CAE患者中水 平更高 病因及发病机制 发病机制： （2）基质金属蛋白酶(MMP)：是参与降解全身各种组 织细胞外基质的蛋白酶家族。MMP和其抑制物(TIMP) 的失衡可能是CAE发病的重要环节。 在CAE的血管壁上，MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP 一12的水平升高，而TIMP的水平降低，导致血管壁