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IL-17在特应性皮炎发病中的作用机制探讨的开题报告

**一、选题背景及研究意义**

特应性皮炎（Atopicdermatitis，AD）是一种慢性炎症性皮肤疾病，主要表现为皮肤瘙痒、皮疹和干燥等症状，常伴随着过敏性哮喘、蕈状股癣等过敏性疾病。AD的发病机制较为复杂，近期的研究发现，Th2细胞和IgE介导的过敏反应仅仅是AD发生发展过程的一小部分，调节性T细胞（Treg）也参与了调节过敏反应的过程，而干扰素γ（IFN-γ）和IL-17等细胞因子的过度激活也是AD的一个重要发病机制。

IL-17是一种由Th17细胞分泌的细胞因子，参与了机体的免疫调节和炎症反应过程。最新研究发现，IL-17在AD的发病过程中扮演了重要的角色。在AD患者的皮肤中，IL-17浓度较高，而且皮肤病变区域的Th17细胞数量也显著增加，推测IL-17有可能导致皮肤屏障的破坏和炎症反应的加剧，同时也可能对机体免疫系统的稳定性产生负面影响。

因此，深入探究IL-17在AD发病机制中的作用机制，不仅对于AD的病因病理研究有着重要的意义，而且还可以为开发新型的AD治疗药物提供理论基础。

**二、研究内容和方法**

本研究旨在探究IL-17在AD发病机制中的作用机制，并分析其分子调控机制，方法包括以下几个部分：

1.建立AD小鼠模型：使用大鼠皮下接种OVA，DNCB等化学物质或使用皮肤划破等方法建立小鼠AD模型；

2.分离和培养小鼠皮肤细胞：使用酶消化等方法从小鼠皮肤组织中分离出各种不同类型的细胞，并进行培养；

3.确定IL-17的作用机制：使用WesternBlotting，ELISA等方法对AD小鼠模型中IL-17的形态，结构，表达水平，分泌水平等生物学特性进行分析，同时研究IL-17对小鼠皮肤细胞的生长和分化影响机制；

4.分析IL-17的分子调控机制：通过转染、冷冻切片技术和激光共聚焦显微镜来研究IL-17的分子调控机制，特别是在细胞信号转导、表观遗传、转录因子及mRNA的稳定性等方面。

**三、预期结果**

通过对IL-17在AD发病机制中的作用机制和分子调控机制的深入研究，本研究预计可以取得如下预期结果：

1.明确IL-17在AD发病过程中的作用机制，进一步揭示AD的发病机制和病理生理过程；

2.探究IL-17在小鼠皮肤细胞中的分子调控机制，从而深入了解其信号转导、表观遗传、转录因子及mRNA的稳定性等方面；

3.对开发新型的AD治疗药物提供理论基础，推动临床治疗领域的发展。