病理学讲座第三章.doc

第三章 炎症(inflammation) 一.概述 1.定义 炎症是具有血管系统的活体组织对局部损伤的防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节，是损伤和抗损伤的统一过程。 2.基本病理变化：变质、渗出、增生 二.炎症的原因 1.生物性因子:细菌、病毒、真菌、寄生虫等 又称为感染（inflection） 2.物理性因子:高温、低温、放射线、切割伤等机械性损伤 3.化学性因子:外源性---强酸、强碱 内源性---尿酸、尿素 4.免疫反应: 各型变态反应 自身免疫性疾病 三.炎症局部的基本病理变化 （一）变质(alteration) 炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。可发生在实质细胞和间质细胞内。 1.形态变化 实质细胞:水样变性、脂肪变性-----凝固性坏死 间质细胞:结缔组织的粘液样变性、纤维素样变性 2.代谢变化 （1）炎区局部酸中毒 （2）炎区组织渗透压增高 （3）炎症介质（inflammatory mediator）的形成和释放 定义：参与炎症的生物活性物质。 来源：外源性--细菌及其代谢产物 内源性--来源于组织、细胞和血浆等 作用：促进血管反应，血管壁通透性升高，促进白细胞渗出及吞噬等功能。 主要炎症介质的作用 （二）渗出(exudation) 渗出是炎症局部组织血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。 1.血液动力学改变（炎性充血） 2.血管壁通透性升高（炎性渗出） 通透性升高：①内皮细胞收缩 ②直接内皮损伤 ③内皮细胞吞因活跃 液体渗出: 渗出液与漏出液鉴别 3.炎细胞反应（渗出、浸润、吞噬） 炎细胞渗出（inflammatory cellular exudation）：各种白细胞通过血管壁游出血 管外的过程。 炎细胞浸润（inflammatory cellular infiltration）：渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入组织间隙内的现象；是炎症防御反应的主要表现，主动过程，可分白细胞靠边、附壁、游出、趋化性和吞噬等过程。 （1）靠边、附壁 （2）游出（emigration） 白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程。 （3）趋化作用（chemotaxis）白细胞游出后以阿米巴运动的形式向炎症灶集中，这种定向游走是受某些化学物质的影响或吸引而进行的。能诱导白细胞定向游走的物质，称为趋化性物质。中性白细胞和单核细胞对趋化性物质反应明显，淋巴细胞反应较弱。不同的趋化性物质吸引不同的白细胞。 （4）吞噬作用（phagocytosis）白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化过程。 （三）增生(proliferation) 炎性增生是指炎症局部细胞的再生和增殖。 增生细胞类型： 1.间叶细胞：巨噬细胞、纤维母细胞、血管内皮细胞 2.上皮细胞或实质细胞 3.淋巴组织 四.炎症的类型 病理经过分类： 1.急性炎症（acute inflammation）：起病急，持续时间短（几天—1月），渗出病变为主，炎细胞浸润以白细胞为主。 2.慢性炎症（chronic inflammation）：持续时间长，数月至数年，增生病变为主，炎 细胞浸润以巨噬细胞和淋巴细胞为主。 病理分类： （一）变质性炎（alterative inflammation） 1.特点：以组织、细胞变性、坏死为主，渗出与增生轻微 2.原因：重症感染，中毒等 3.常见于：心、肝、肾、脑等实质性器官 4.多呈急性经过，也可迁延，经久不愈。 如病毒性肝炎、中毒性心肌炎 （二）渗出性炎(exudative inflammation) 分类： （1）浆液性炎（serous inflammation） 特点：以浆液渗出为主 病因：高温、生物毒素、酸碱、蛇毒 部位：浆膜、粘膜、皮肤、疏松结缔组织 病变：充血、水肿，被覆上皮细胞变性，有水疱形成 （2）纤维素性炎（fibrinous inflammation） 特点：以纤维素渗出为主 病因：细菌、毒素 部位及病变： 粘膜：喉头、气管、结肠粘膜纤维素性炎------假膜性炎 浆膜：胸、腹膜、心包膜纤维素性炎------绒毛心 肺： 大叶性肺炎------肺实变 结局：溶解、吸收/机化粘连（浆膜腔粘连、机化性肺炎） 假膜性炎（pseudomembranous inflammation）：发生于粘膜的纤维素性炎症，渗出的纤维素、白细胞和脱落的上皮细胞、坏死组织等混合在一起，形成一层灰白色膜状物，覆盖在发炎粘膜表面。 （3