【2017年整理】执业医师资格考试备考复习总结神经病学第十单元.docx

医学教育网免费提供24小时客服电话：010第十单元??? 脑血栓形成 　一、概念　　 脑血栓形成：是脑梗死最常见的类型。是在脑动脉粥样硬化基础上形成管腔内血栓，造成该动脉区血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症状。　　 　　 二、脑血栓形成的发病机制　　 血栓形成机制（凝血瀑布）　　 神经细胞缺血性损伤机制（缺血瀑布）　　 　　 　　 三、脑血栓形成的病理及病理生理　　 病理分期：　　 ①超早期（1～6小时）：缺血脑组织变化不明显；部分血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞肿胀；　　 ②急性期（6～24小时）：缺血脑组织苍白和轻度肿胀；血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞明显缺血改变；　　 ③坏死期（24～48小时）：脑组织明显水肿；大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、淋巴细胞浸润；　　 ④软化期（3日～3周）：病变区脑组织液化变软；　　 ⑤恢复期（3～4周后）：小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。　　 　　 四、脑血栓形成的临床表现　　 脑动脉系统：　　 ①前循环　　 ②后循环　　 临床表现：　　 （1）多见于60岁以上老人　　 （2）既往多有高血压、糖尿病或冠心病病史　　 （3）常在安静或睡眠中起病　　 （4）病后数小时或数天内达高峰　　 （5）多有明确的定位症状和体征　　 缺血性卒中的临床证候： 闭塞血管 临床证候 颈内动脉 　同侧失明（不定）大脑中动脉综合征（见后） 大脑中动脉（MCA） 　（1）对侧轻偏瘫，感觉缺失（臂、面最重）（2）表达性失语（优势半球）或疾病感缺失和空间定向障碍（非优势半球） 大脑前动脉（ACA） 　对侧轻偏瘫，感觉缺失（小腿最重） 大脑后动脉（PCA） 　对侧对称性偏盲或上象限盲，记忆减退 基底动脉顶端 　双侧失明，记忆缺失对侧轻偏瘫，感觉缺失；同侧延髓及小脑征 基底动脉椎动脉或小脑后下动脉（PICA）小脑上动脉 　同侧面部感觉缺失，共济失调，对侧轻偏瘫，感觉缺失步态性共济失调、恶心、头晕、头痛发展至同侧半身共济失调，构音障碍，凝视轻瘫，对侧轻偏瘫，嗜睡。 　　　　 五、辅助检查　　 （1）头颅CT　　 （2）头颅MRI　DWI　PWI　　 （3）血管造影　CTA　MRA　DSA　　 （4）TCD　　 （5）颈部血管彩超　　 （6）腰穿检查　　 急性期脑梗死： 　　 　　 　　  　　六、诊断及鉴别诊断　　 各类型缺血性脑卒中鉴别诊断简表 　　 ? 脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死 好发年龄 60岁以上 青壮年 65岁以上 65岁以上 主要病因 脑动脉粥样硬化 风湿性心瓣膜病 高血压脑动脉硬化 低血压、脑低灌注 起病方式 较缓（h or d） 最急（s or min） 急（min or h） 较缓 起病时血压 正常或低 多正常 增高或正常 低 好发部位 脑内各大动脉分支 大脑中动脉 脑内穿通动脉 相邻血管供血区分界处 全脑症状 无或轻 有但短暂 无 无或轻 局灶性脑损害 有 有 无或有 有 头CT 低密度灶 低密度灶内可有出血 1.5cm以下低密度灶 分界区楔形低密度 　　　　 七、卒中的治疗　　 根据缺血性卒中治疗的资料所做的Meta分析，有四项治疗的结果﹤1，它们依次为：　　 1.卒中单元　　　0.71　　 2.溶栓治疗　　　0.88　　 3.阿司匹林　　　0.95　　 4.抗凝治疗　　　0.99　　 这四项治疗目前被循证医学认为有效。　　 缺血性脑卒中的治疗原则：　　 缺血后产生的一系列病理生理变化,这些变化可相互增长，即缺血性链锁，最终导致神经细胞死亡、梗死形成。在梗死区周围存在着缺血性半暗带，其中的神经细胞功能丧失，但尚存活。我们治疗的目的主要是防止神经细胞继续死亡，而最关键和最有意义的是挽救缺血性半暗带，这样不但会限制梗死的进一步扩大，还可以使神经功能有一定程度的恢复。　　 按病情的进展和演变来确定治疗方针： 卒中分类 定义 原因 治疗方针 进展型卒中 　指发病6小时后,病情仍在进展者，此型病人约占40%以上 　A、梗塞面积扩大，侧支循环不良；B、脑水肿；C、其他，如高温、高血糖、感染、电解质紊乱等 　溶栓、降纤、抗凝、脑保护剂 稳定型卒中 　指颈动脉系统闭塞发病24小时，椎-基底动脉系统闭塞发病超过72小时而病情稳定、无进展者 　颈动脉系统闭塞，椎-基底动脉系统闭塞 　以抗血小板聚集治疗为主，抗凝和溶栓治疗不但无意义，而且会加重病情，甚至发生脑出血。