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流行性出血热1_培训课件.ppt

发布:2016-11-29约1.6万字共117页下载文档
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(四)重视并提高胶体液的输入 稳 夺 目的: 扩 ——每1g白蛋白可固定13-18ml液体。 (平衡盐液约2/3外渗) 胶晶比例可提高到1:1(通常1:3) (五) 具体扩容的步骤和速度 A.首批补液:补充已渗出血容量的2/3-3/4+扩容过程中继续外渗的量。1.5-2h内输完1000-1200ml.600-800ml/h 常用配伍:20%白蛋白200-400ml;平衡盐500ml; 5%碳酸氢钠125-250ml。 B.继续补液:补充已渗出血容量剩下1/3-1/4+此间外渗量+毛细血管扩张增加的容量。800-1100ml。 速度较首批为慢400-600ml/h(8-10ml/min)。 C.维持补液:补液速度为外渗速度,可给入1/3-1/4张。 ——纠正休克的总液体量一般为3000ml左右(过量无益)。 二、纠正酸中毒 纠正酸中毒的根本办法是改善组织的低灌注状态。碱性药物的应用只起到治标的作用。 首选5%碳酸氢钠溶液。 维持CO2-CP18mmol/L为宜。 三、维护重要器官功能 1.心功能的维护——西地兰、营养心肌药物等。 2.肺功能的维护——吸氧及足量应用白蛋白。 3.肾功能的维护——尽快恢复有效循环血量,禁用肾损药物。 四、血管活性药物 充分扩容、纠酸、强心后血液浓缩基本纠正后血压仍不回升或回升后尚不稳定或脉压差小等,有外周血管张力改变时 可采用多巴胺、阿拉明联合应用;或用多巴酚丁胺等调节血管张力 五、肾上腺皮质激素 休克时,肾上腺皮质功能先亢进后抑制,若休克时间较长则肾上腺皮质功能底下。 可以保护血管内皮细胞,减轻炎症反应,减少毛细血管通透性。可用氢化可的松400-500mg/d或地塞米松30-40mg/d 六、防治DIC 1.指征:(1)高热、中毒症状重; (2)病程进入第4-5天,出血症状明显加重; (3)PLT60×109或进行性下降; (4)抗凝血酶III(AT-III)明显减少; (5)凝血酶原时间延长; (6)纤维蛋白原含量下降。 2. 防治DIC的原则 (1)祛除病因; (2)纠正微循环障碍; (3)重建凝血与纤溶间的动态平衡 1.肝素钠:通过激活抗凝血酶III而发挥作用, 0.5-1mg/Kg/次+NS100ml 1h内滴完。 试管法凝血时间检测。 2.潘生丁:扩张血管,减少PLT粘附、聚集。 3.阿斯匹林:抑制PLT的聚集。 4.丹参:改善微循环 抗凝 1.血小板 2.冷沉淀 3.凝血酶原复合物 补充消耗的凝血物质 止血 1.Vit K:为肝脏合成凝血酶原等因子的必须物质。用法:10-20mg,im or iv,qd-bid 。 2.止血敏:促使PLT释放凝血活性物质,加速血管的收缩的抵抗力,降低其通透性。 250-500mg,im or iv ,qd-bid 。 3.安洛血:对损伤的抵抗力,增进断裂毛细血管端的回缩。5-10mg,im,bid-tid; 严重者10-20mg im 4-6次/日。 七、预防肾功能衰竭 1.维护内环境平衡,正确合理的液体疗法,补足有效循环血量。 2.避免肾损药物(氨基甙类,甘露醇等)。 3.肾血管扩张剂,增加肾血流量: 多巴胺:选择性地扩张肾脏等器官的血管。 用法:10-20mg+10%GS(平衡盐)ivdrip。 4.利尿剂:补足血容量的基础上应用。 八、治疗效果的判断 1.收缩压100mmHg; 2.脉压差30mmHg; 3.心率100次/min; 4.Hb150g/L,红细胞比容50%; 5.安静、呼吸平稳、四肢温暖、毛细血管充盈良好; 6.尿量30ml/h,休克和少尿期重叠例外。 肾功能衰竭的处理 概述 HFRS急性肾衰竭是指HFRS病程中的某一阶段肾脏功能在短时间(几小时或几天)内急剧下降而出现的临床综合征。 通常表现为氮质血症,血清肌酐(SCr)上升,每日上升44.2μmol/l,患者多先有少尿或无尿。 在HFRS死亡病例中,约1/3到1/4死于ARF。 预防性治疗 1、高度重视发热期及低血压休克期的液体疗法,维持住足够的有效循环血容量是防治ARF的基础,否则继续外渗丢失,血容量不足,会加重肾损伤。 2、试用袢利尿剂呋塞米(速尿)。目的是使少尿型肾衰转变为非少尿型肾衰。剂量可以从40mg开始,一般最大200mg/ 100ml输液,1小时内静脉滴注。 呋塞米有强大的利尿作用,肾小球滤过率极度降低时仍有利尿作
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