物质代谢障碍及炎症.ppt

渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞主动游出所致。在炎症渗出液（exudate）内蛋白质含量较高，并含有较多的细胞成分和其碎屑。因而由炎症所引起的浆膜腔渗出液，比重高于1.020，外观混蚀，细胞含量多，这些有别于单纯因静脉回流受阻所形成的漏出液。渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿（edema），或在浆膜腔造成积液(hydrops)。 炎症反应 炎症的基本病理过程和病理变化 炎症反应 增生：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。 炎症的基本病理过程和病理变化 在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。正是这种增生反应使损伤组织得以修复。许多生长因子参与刺激间质和实质细胞的增生，其机制与再生和修复过程相似。 二、物质代谢障碍 物质代谢障碍 机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种刺激因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激作出应答反应。 这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。 但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超越了一定的界限时，细胞乃受损甚至死亡。 物质代谢障碍 萎缩 物质代谢障碍 病理性萎缩 病理状态下出现的萎缩，原因不一。 全身性萎缩：如长期营养不良或消化道梗阻引起的饥饿萎缩，全身消耗性疾病及恶性肿瘤患者的全身性萎缩（恶病质）等。 物质代谢障碍 萎缩 概念：已经发育正常大小的器官、组织或细胞,由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程为萎缩。 类型：生理性萎缩和病理性萎缩 物质代谢障碍 生理性萎缩 许多结构、组织和器官当机机发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，这种现象称为退化，青春期后胸腺的逐步退化、妊娠期后子宫的复旧，以及授乳期后乳腺组织的复旧等、老年性萎缩（尤以脑、心、肝、皮肤、骨骼等为明显）。 物质代谢障碍 心脏萎缩:心脏体积缩小,心尖变锐,心壁变薄,心外膜下冠状动脉呈蛇行状弯曲(箭头所示) 物质代谢障碍 脑萎缩标本：大脑标本(蛛网膜及软脑膜已被剥除)，两半球对称，脑回变窄，脑沟变深、变宽，尤以额叶为明显。本例脑萎缩系脑动脉硬化所致。 物质代谢障碍 萎缩的一般是可复性的。只要萎缩的程度不十分严重，当原因消除后，萎缩的器官、组织、细胞仍可逐渐恢复原状。但病变如继续进展，则萎缩的细胞可最后消失。 萎缩的后果 物质代谢障碍 变性 概念：指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降 ），表现为细胞间质出现异常物质或正常物质而数量显著增多。 变性分二大类： 细胞含水量异常-------细胞水肿（颗粒变性、水泡样变性） 细胞内物质的异常沉积（脂肪变性、透明变性、淀粉变性） 物质代谢障碍 肝水样变性:肝脏体积增大,包膜紧张,切面呈暗灰色 物质代谢障碍 肝脂肪变性: 肝脏体积增大,包膜紧张,切面外翻,表面和切面呈黄色 物质代谢障碍 细动脉玻璃样变性： 细动脉管壁增厚，有均质红染的透明物质沉着，管腔明显狭窄 物质代谢障碍 坏死 概念：局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，出现一系列特征性的形态学改变。 细胞浆的改变：坏死细胞的胞浆红染（即嗜酸性），这是由于胞浆嗜碱性物质核蛋白减少或丧失，同时由于胞浆结构崩解，致胞浆呈颗粒状。 坏死的病变 物质代谢障碍 坏死的病变 细胞核的改变：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为： 核浓缩，即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小； 核碎裂，核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中； 核溶解，在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，核仁失去对碱性染料的亲和力，因而染色质变淡，甚至只能见到核的轮廓。 物质代谢障碍 物质代谢障碍 坏死的类型 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故凝固性坏死。特点是坏死组织的水水减少，而结构轮廓则依然较长时间地保存。 图示：干酪样坏死（凝固坏死的一种形式） 物质代谢障碍 干酪样坏死： 高倍镜下，坏死灶呈淡红色、模糊无定形的细颗粒状，坏死处不见原有组织结构 物质代谢障碍 坏死的类型 液化性坏死：坏死组织的水解占主导地位。坏死组织起初肿胀，随即发生酶性溶解，形成软化灶。液化性坏死主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶（如胰腺）的组织。 物质代谢障碍 脑液化性坏死：脑组织坏死呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂较多，而蛋白较少，使坏死组织液化溶解。 物质代谢障碍 坏死的类型 坏疽：组织坏死后继发腐败。由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽。坏死组织经腐败菌分散