心血管系统疾病版.ppt

科学出版社卫生职业教育出版分社 复习思考题 冠状动脉粥样硬化，最常受累的动脉分枝是 A、右冠状动脉主干 B、左冠状动脉主干 C、右冠状动脉回旋枝 D、左冠状动脉回旋枝 E、左冠状动脉前降枝 科学出版社卫生职业教育出版分社 复习思考题 粥样斑块的继发性变化不包括　　 A、斑块内出血　　 B、溃疡形成　　 C、血栓形成 D、动脉坏疽　　 E、动脉钙化 心力衰竭 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心排出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程或综合症 科学出版社卫生职业教育出版分社 一、病因及分类 科学出版社卫生职业教育出版分社 感 染 心 律 失 常 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 妊 娠 与 分 娩 其 他 诱因 一、病因及分类 科学出版社卫生职业教育出版分社 一、病因及分类 科学出版社卫生职业教育出版分社 心脏本身代偿 心率加快 紧张源性扩张 心肌肥大 代 偿 心 外 代 偿 血容量增加 血流重分布 红细胞增多 用氧的能力增强 二、机体的代偿反应 科学出版社卫生职业教育出版分社 心脏本身代偿 （一）心率↑ 机制： 心输出量↓ BP↓ 交感兴奋 心率↑ 心室舒张末期容积或压力↑ 意义： 1、提高每分心输出量 2、提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。 心率＞180次/min，心肌耗氧量增高，舒张期明显缩短 科学出版社卫生职业教育出版分社 Frank-Starling Relationship 肌节长度 2.2um 心肌收缩力 （二）心脏紧张源性扩张 心脏本身的代偿 正常肌节长度 1.7 ～ 2.1μm 紧张源性扩张 2.2μm （粗细丝最佳重叠位） 肌源性扩张 ＞ 2.2μm 科学出版社卫生职业教育出版分社 （三）心肌肥大 向心性肥大 后负荷↑→心肌纤维并联增生 离心性肥大 前负荷↑→心肌纤维串联增生 心脏本身的代偿 科学出版社卫生职业教育出版分社 心外代偿 血容量增加 GFR下降 肾小管重吸收水钠增多 血流重新分配 保证心脑血供 红细胞增多 骨髓的造血功能增强 用氧的能力增强 氧离曲线右移 线粒体数目增多 科学出版社卫生职业教育出版分社 三、心力衰竭发生机制 收 缩 性 下 降 舒 张 功 能 障 碍 心脏各部位收缩活动不协调 心力衰竭 科学出版社卫生职业教育出版分社 缺血缺氧 感 染 中 毒 心肌细胞变性、坏死 心肌收缩能力降低 心力衰竭 1、细胞破坏 心肌收缩障碍 科学出版社卫生职业教育出版分社 (1)能量释放障碍 缺血性心脏病、严重贫血、休克 → 心肌缺血缺氧→有氧氧化障碍→ATP生成↓→心肌收缩力↓ 2、 心肌能量代谢障碍 生成、贮存和利用 心肌收缩障碍 (2)能量利用障碍： 肌球蛋白头部ATP酶活性下降 科学出版社卫生职业教育出版分社 Ca2+内流? 肌浆网摄取、 释放 Ca2+? Ca2+与肌钙 蛋白结合障碍 兴奋-收缩偶联障碍 3、心肌兴奋—收缩偶联障碍 心肌收缩障碍 科学出版社卫生职业教育出版分社 心肌收缩性下降的机制 心肌收缩性减弱 能量代谢异常 生成障碍 利用障碍 心肌细胞的 坏死和凋亡 兴奋 - 收缩 偶联障碍 心肌肥大的失代偿 钙离子与肌钙蛋白结合障碍 钙离子内流障碍 钙离子 摄取 储存 释放 科学出版社卫生职业教育出版分社 ⒈ Ca2+ 复位延缓：ATP↓、钠钙交换体外排Ca2+ 减少 ⒉ 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ⒊心室舒张势能降低：①心室的收缩作用减弱 ② 冠脉灌流减少、心室内压过高 ⒋心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低