DOX和STS诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡及其机制研究的中期报告.docx

DOX和STS诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡及其机制研究的中期报告 本研究是针对人肝癌细胞株SMMC-7721进行的实验性研究，旨在探究DOX和STS两种药物对该肝癌细胞株的诱导凋亡效应及其机制。本报告是该研究的中期报告。 实验设计：使用MTT法测定DOX和STS对SMMC-7721细胞株的抑制率。采用流式细胞术进行细胞周期及凋亡分析。使用Western blotting法检测相关蛋白的表达情况。 实验结果：MTT实验结果表明，随着DOX浓度的增加，对SMMC-7721细胞株的抑制率也随之增加。而STS浓度增加时，对SMMC-7721细胞株的抑制率呈现上升后下降的趋势，并在浓度为50μM时达到了最大值。流式细胞术结果显示，DOX和STS均能显著抑制SMMC-7721细胞的增殖，并增加凋亡率。 Western blotting结果表明，DOX和STS能显著上调Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达，并下调Bcl-2的表达。 实验结论：DOX和STS均能抑制SMMC-7721细胞的增殖，并诱导凋亡。DOX通过上调Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达，下调Bcl-2的表达诱导凋亡；STS则通过上调Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达，下调c-Myc的表达诱导凋亡。该研究结果为肝癌治疗提供了新的研究思路和药物选择。