第十三章睡眠呼吸暂停综合征.ppt

第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征 定 义 睡眠呼吸暂停低通气综合征 （sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS）: 指多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。 定 义 主要临床表现：睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。 随病情发展可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管意外、糖与脂类代谢紊乱及肺动脉高压等一系列并发症。 分 类 中枢型睡眠呼吸暂停（CSA）：无上气道阻塞，呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失； 阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)： 上气道完全阻塞，呼吸气流消失，但胸腹呼吸运动仍存在，常呈现矛盾运动； 混合型睡眠呼吸暂停(MSA)：兼有两者的特点，两种呼吸暂停发生在同一患者。 分 类 相应的睡眠呼吸暂停综合征称为中枢型睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）、 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、 混合型睡眠呼吸暂停综合征(MSAS)，临床上以OSAS最为常见。 分 类 呼吸暂停：指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒或以上。 低通气：指睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低≥50％，并伴有血氧饱和度较基础水平减低≥3%或微觉醒。 睡眠呼吸暂停低通气指数：指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数。 分 类 流行病学 男性多于女性，进入更年期后女性的患病率明显升高。 老年人患病率更高，但65岁以上的重症患者减少。 病因和发病机制 （一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征： 一般不超过呼吸暂停患者的10%，原发性更为少见，继发性的常见病因包括各种中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物中毒等。 病因和发病机制 （一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征： 神经系统病变主要有：血管栓塞或变性病引起的脑干、脊髓病变，脊髓灰质炎，脑炎，枕骨大孔发育畸形和家族性自主神经异常等。一半以上的慢性充血性心力衰竭患者出现称为Cheyne-Stokes模式的中枢型睡眠呼吸暂停。 中枢型睡眠呼吸暂停的发生主要与呼吸中枢呼吸调控功能的不稳定性增强有关。 病因和发病机制 （二）阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 有家族聚集性和遗传倾向，多数患者肥胖或超重。 解剖学因素：鼻、咽部位的解剖狭窄，如变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体腺样体肥大、软腭下垂松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。 内分泌疾病：甲状腺功能减退症、肢端肥大症常合并OSAHS。 （一）夜间临床表现 1.打鼾：夜间或晨起口干 2.呼吸暂停 3.憋醒 4.多动不安 5.夜尿增多 6.睡眠行为异常：磨牙，惊恐，呓语，幻听 和做噩梦等。 临 床 表 现 （二）白天临床表 1.嗜睡：入睡快 2.疲倦乏力 3.认知行为功能障碍 4.头痛头晕 5.个性变化 6.性功能减退 （三）并发症及全身靶器官损害的表现 高血压 冠心病 各种类型的心律失常 肺心病和呼吸衰竭 缺血性或出血性脑血管病 精神异常 糖尿病 代谢综合征 哮喘反复发作 CSAS和OSAHS的临床表现特点 （四）体征 肥胖、颈粗短：颈围＞40cm 鼻甲肥大、鼻息肉、鼻中隔偏曲 下颌短小、下颌后缩 口咽部阻塞、软腭垂肥大、扁桃体和腺样体肥大 舌体肥大 实验室和特殊检查 （一）血液检查：血常规，动脉血气分析 （二）多导睡眠图（PSG）：确诊检查手段 （三）胸部X线检查 （四）肺功能检查：限制性肺通气功能障碍 （五）心电图及超声心动图检查 （六）其他：头颅X线、鼻咽镜 诊 断 一、临床诊断 二、多导睡眠图（polysomnography ,PSG）：确诊SAHS的金标准：AHI≥5次/小时，伴有日间嗜睡者等症状者可确定诊断。 鉴别诊断 （一）单纯性鼾症：有明显的鼾声，规律而均匀。可有日间嗜睡、疲劳。PSG检查AHI小于5，睡眠低氧血症不明显。 （二）上气道阻力综合征：上气道阻力增加，PSG 检查反复出现α醒觉波，夜间微醒觉＞10次/小时，睡眠连续性中断，有疲倦和白天嗜睡，无呼吸暂停和低氧血症。 鉴别诊断 （三）发作性睡病： 白天过度嗜睡，发作性猝倒，睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。PSG检查睡眠潜伏期＜8分钟伴≥2次的异常快速眼动睡眠。有家族史。 治 疗 （一）一般治疗 1.减肥 2.睡眠体位改变 3.戒烟酒，慎用镇静促眠药物 （二）病因治疗 （三）药物治疗 （四）无创气道正压通气治疗 1、经鼻持续气道内正压通气：中、重度 OSAHS患者的首选方法。 禁忌证：昏迷、肺大疱、咳血、气胸、血