冠心病的影像学检查方法教学课件.ppt

冠心病 冠心病 定义 发病原因 发病机制 分型 解剖 影像学检查方法 冠心病 定义：冠心病(coronaryheart disease，CHD)是指冠状动脉及其分支粥样硬化，使血管管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死性损害的心脏病。临床发生的冠状动脉事件90％由冠状动脉粥样硬化引起，5％-10％由单纯冠状动脉痉挛引起。我们只讨论冠状动脉粥样硬化，故以下内容中的CHD实际上是冠状动脉粥样硬化性脏病的简称。动脉粥样硬化是CHD的基本病变. 动脉粥样硬化（Catherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块,并有动脉中层的逐渐退变，由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。继发性病变有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成，称为粥样硬化-血栓形成。 动脉粥样硬化的发病机制 对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。今年多学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。 单核细 胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬細胞，通过清道夫受体吞噬低密度脂蛋白（ox LDL）,转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。在细胞因子的作用下，促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块 动脉粥样硬化的发病机制 在血流动力学发生变化的情况下，如血压增高、血管局部狭窄所产生的湍流和切应力变化等，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织。 此时血小板活化因子（PAF)激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于内膜上，形成附壁血栓。血小板可释出许多细胞因子。这些因子进入动脉壁，也对促发粥样硬化病变平滑肌细胞增生起重要作用。 冠心病病因 年龄、性别：多见于40岁以上中老年人，49岁以后进展较快。男女相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 血脂异常：脂质代谢异常是最重要的危险因素。在临床中，总胆固醇TC和低密度脂蛋白LDL增高最受关注。 高血压：60%-70%是冠脉硬化患者患有高血压，高血压患者患本病叫血压正常高3-4倍。 吸烟：可使本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日的吸烟支数成正比。 糖尿病和糖耐量异常：发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。 肥胖：体重指数BMI=体重（kg）/身高（m）2，一般以20-24为正常范围。 从事体力劳动少，脑力劳动多，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感 西方的饮食习惯（长进食较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇和盐的食物） 遗传因素：家族中有年龄在50岁是患者病者，起近亲得病的机会可5倍于这种情况的家族；常染色体显性遗传所致的家族性高血脂症。 性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格的者 冠心病多发＞40岁，男＞女，脑力劳动较多。美国占人口死亡之数1/3-1/2，占心脏病死亡之数50-75%。我国约占死亡人数10-20%，心脏病人近年增高趋势。 斑块的形成及进展 四、缺血性心肌病型冠心病：心肌增大，心力衰竭和心律失常。心肌纤维化引起 ,临床表现与原发扩张型心肌病类似。 五、猝死型冠心病：因原发性心脏骤停而猝死，缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失律。 *急性冠状动脉综合征：粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全闭塞所致。其临床表现为不稳定型心绞痛，急性心肌梗塞或心源性猝死等，约占冠心病的30%。 冠心病常用影像学检查方法 冠状动脉造影CAG（金标准） 血管内超声IVUS（行内已经认为其取代冠脉造影成为金标准） 冠脉动脉CT造影检查，后面简称冠脉CTA（银标准） 单光子发射型断层显像（SPECT） 冠状动脉分段 冠脉造影 冠脉造影CAG 据美国心脏协会(AHA)的分类指南，冠心病定义为：经冠状动脉造影(CAG)检查证实至少一支冠状动脉血管内径狭窄≥50％。 血管内超声 Intravascular ultrasound IVUS 血管内超声（IVUS） 血管内超声（ Intravascular ultrasound， IVUS）是将无创性的超声技术和有创性的心导管技术相结合，对心血管病变进行诊断的一种方法。 IVUS分辩率高，不仅能判断管腔的 狭窄程度，而且还能清晰的显示血管壁结构及其斑块性质，已被行内 公认为诊断冠脉粥样硬化的“金标准” IVUS 通过心导管将微型化