生物物理第十四次作业.doc

生物物理地十四次作业 举例说明自由基产生的方式主要有哪些？ 答：具有1个或几个未配对电子的分子、离子或原子称为自由基，常在其式子旁加一个黑点作为特征标记。自由基的产生可通过共价键均裂产生，也可通过电子俘获产生。 CH3：H CH3· + H· CCl4+ e- CCl3· + Cl 决定自由基反应的关键因素有哪里？哪里因素对自由基稳定性产生影响？ 答：决定自由基反应的关键因素有二：（1）自由基中心单电子的定域程度 （2）是反应过程中断裂的共价键和生成的共价键强度。 自由基稳定性指自由基碎裂成较小碎片或通过键断裂进行重排的倾向。与自由基的结构密切相关。可从R-H键的离解能（D值）来推断其相对稳定性，D值越高，自由基越不稳定。有共振的自由基稳定性增加。苯基或乙烯基数目增加，自由基稳定性增加，这种稳定性增加还包括空间障碍因素。 什么是活性氧？体内主要有哪些活性氧？它们是如何产生的？ 答：对需氧生物是必需的，但的某些代谢产物及其衍生物可损伤机体，的毒性不决定于其本身的反应能力，其反应能力相对较弱，而是因为还原成时产生的许多中间产物，其中有的产物并不是自由基而是分子，这些统称为活性氧。活性氧包括：超氧阴离子、OH· 、、1、氢过氧基·、烷氧基RO·、烷过氧基ROO·、氢过氧化物ROOH等。也统称自由基。 超氧阴离子产生 a. 酶反应：需氧生物体内氧代谢过程可产生超氧阴离子· XOD催化反应： NADPH氧化酶催化反应： 其它酶反应，如：醛氧化酶、二氢乳清以脱氢酶、NADH氧化酶，线粒体呼吸链上有关的某些酶，微粒体电子传递系统中的某些酶等也可催化产生超氧离子。 b. 非酶反应产生：O2从还原剂接受一个电子转变成超氧离子 还原型核黄素、FMN、FAD、半胱氨酸、GSH等生物分子在O2存在下氧化时，可产生超氧离子。 氧合血红蛋白转变为高铁血红蛋白时可产生超氧离子。 体内产生的半醌自由基与O2反应可产生超氧离子。 体内H2O2遇到过渡金属离子或其复合物（如ADP-Fe2+)时，可产生超氧离子。 OH· 的产生 通过过渡金属催化型Haber-Weiss反应产生，是生物体内OH·主要来源 最常见过渡金属：Fe3+，Cu2+ 抗坏血酸等还原剂也可还原 Fe3+ 醌Q可与超氧离子生成半醌Q·，半醌与H2O2反应生成OH· 前列腺素合成酶、鸟嘌呤环化酶等某些酶的催化系统可产生OH· 嗜中性血细胞及巨噬细胞吞噬细菌等生理或病理生理过程中可产生OH·，肺部吸入O3后可诱发产生OH·。 羟化药物等及具有醌型的抗肿瘤抗生素等在体内代谢可产生OH·。 H2O2产生 生物体内通过酶催化反应生成H2O2 ，如： 线粒体与内质网产生的超氧离子是H2O2 产生的主要来源。H2O2产量约占氧耗量1.7%。 1O2产生 过氧化物酶催化产生1O2 ，如：人嗜中性血细胞溶酶体富含髓过氧化物酶催化反应。 某些植物和细菌过氧化特酶催化产生。 光敏反应产生：如：眼角膜中柱细胞视黄醛光敏反应中可产生1O2 脂质过氧化过程产生，如：RO2·分子间相互作用可产生1O2 脂质过氧化产物的产生 生物体内超氧离子不能直接使脂质过氧化，只有质子化合物HO2·具有引发脂质过氧化作用： OH·可引发脂质过氧化 1O2可在脂质过氧化过程中产生并引发脂质过氧化，首要前提是有其它活性物质（如：OH·）作为最初引发物。RO·、RO2·和ROOH是脂质过氧化产物，在正常生理状态下，产物含量极低，且可被转化为无害物质。病理条件下，外源性物质如：O3、药物、毒物等可间接引发脂质过氧化内源性活性氧增加可使脂质过氧化发生或加强。产物将对机体产生损害。 如何理解活性氧的毒性？体内活性氧如何清除的？ 答：（1） OH·的毒性 OH·是活性氧中最活泼的，几乎能与细胞中任何分子发生反应，反应速率极快，反应可分为加成、抽氢和电子转移三类。 （2） 超氧离子毒性 对细胞损伤表现为：使核酸链断裂、多糖解聚、不饱和脂肪酸过氧化，造成膜损伤，使某些酶失活和改变线粒体氧化磷酸化作用等。 （3）H2O2毒性 弱氧化剂，可使某些酶的-SH氧化并失活， H2O2 常用作消毒剂，能杀死细菌和损伤动物细胞。其毒性的原因可能是通过Haber-Weiss反应生成OH·。当H2O2 与紫外线合用时对细菌、病毒杀伤能力比单独使用增强，可能的原因是紫外线使H2O2均裂生成OH·。 （4） 1O2 的毒性 1O2 分子中没有不成对电子，不是自由基。与其它分子作用有两种方式：化合和能量转移。能量转移时， 1O2 分子把能量转移给另一分子，使之成为激发态，而自身回到基态，也称为猝灭。可与具有 结构的化合物化合。如： 1O2 分子易与胡萝卜素、叶绿素和不饱和脂肪酸等含有不饱和键的分子反