脓毒症和重症多神经与病变的研究进展.pdf

·472· 文章编号：1001—5949(2009)05—0472—03 ·综 述· 脓毒症和重症多神经病变的研究进展 王晓麒，曹相原 [关键词】 脓毒症；重症多神经病变；多器官功能障 【中图分类号】R631．1[文献标识码】B 脓毒症(Sepsis)是感染引发的全身炎症反应，是感染与步证实。另一项98例ICU患者的前瞻性研究认为，高A- PACHE inllammato- 全身炎症反应的综合征，它常常导致机体重要实质脏器(如 HI评分和全身炎症反应综合征(systemic 肺、肝和肾脏)的功能障碍，此外，脓毒症也可以导致患者的 ryresponse 周围神经和骨骼肌损伤和功能不全。自加世纪80年代，有 2发病机制 关重症监护病房(intensiveca陀unit，ICU)患者并发周围神 CIP的发病机制还不是很清楚，一些学者认为它是炎症 经病变的研究成为热点，并提出了重症多神经病变(critical 反应导致周围微循环的非特异性改变。Bohon和他的同事以 illness polyneuropathy，CIP)的概念。CIP是一种急性轴突神 及其他学者认为，脓毒症患者的促炎症反应因子(包括肿瘤 经病变，会使患者的周围神经受损、骨骼肌去神经化，是造成 坏死因子TNF、血清素和组织胺)释放增加和毛细血管通透 ICU患者肌肉无力及萎缩的主要原因，严重影响患者肢体的 性增加，导致了血一神经屏障障碍、神经内膜水肿和组织缺 运动，因此而延迟患者呼吸机的脱离时间、延长ICU停留天 氧。“，从而使周围神经发生损伤。脓毒症患者神经内膜细胞 数、住院天数，甚至增加住院死亡率。其病因不详，多数学者 的异常激活和神经内膜细胞上的E选择素的表达增加支持 认为介导系统性炎症反应及多器官功能衰竭的炎症级联反 这一点p1。另外，还有一些导致周围神经损伤的理论假说， 应在CIP的发生中起关键作用。现就近几年关于危重病患 包括：(I)促炎症因子释放产生的神经毒性作用损伤周围神 者治疗期间并发CIP的研究进展综述如下。 经‘”1；(2)静脉营养治疗产生的葡萄糖诱导使磷酸盐耗竭， l 流行病学及危险因素 伴随着高能磷酸化合物的耗竭，从而导致神经轴突变性¨u； 脓毒症患者，特别是已经发展为多器官功能障碍综合征 (3)轴突蛋白的转运受损和跨膜蛋白的减少，导致神经轴突 (multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)患者CIP的发 受损；(4)肠外脂类代谢异常导致的神经微循环的损害¨副； 生率为50％一80％‘IJ。ICU患者CIP的发生率介于22％一 (5)细胞因子在肌肉组织激活局部免疫反应，导致周围神经 82％之间。在对一些ICU患者的前瞻性研究中发现，至少受损¨“。Drusehky的研究和其它的一些原始数据都表明， 70％的患者通过神经电生理检查被证实并发了这种获得性 CIP患者的血清中存在一种低分子物质，这种物质对鼠的脊 的多发性周围神经病变，但是只有一半患者临床检查有肌肉 神经运动神经元有毒性作用¨“。还有一些研究表明，维生素 萎缩和运动功能障碍¨1。由于受限于危重病患者复杂的病 缺乏、营养失衡、电解质紊乱和一些药物的应用都不能解释 情，患者多处于镇静状态，很难执行完整的神经学检查，很难 ICU患者出现的肌肉萎缩和顽固的肢体无力，这些因素是如 获得活体组织检查与研究以及高病死率，所以CIP的发生率 何导致周围神经的损伤，还需要进一步的研究阐明。 可能被低估。此外，