5 高压氧治疗的基本原理.ppt

§5 高压氧治疗的基本原理;一、高压氧对生理机能的影响; （二）对循环系统影响 1.心率减慢（10%～30%）。 2.心肌收缩力减弱，心输出量降低。 3.心肌耗氧量下降（20%）。 4.血压升高（舒张压升高明显），脉压差变小。 5.对血液动力学影响：脑血流量减少，冠脉血液量减少，肝血流量增加，肾流量减少，视网膜血管收缩。 ; （三）对呼吸系统影响 1.呼吸变慢。 2.肺活量增加（7%）。 （四）对消化系统影响 1.消化液分泌减少。 2.肠蠕动增强。 3.促进肠内气体吸收。 4.改善肝细胞功能。; （五）对神经系统的影响 1.时相变化：增强相→抑制相。 2.增加血脑屏障通透性。 3.脑血管收缩（治疗脑水肿）。 4.提高脑组织及脑脊液氧分压，改善脑缺氧。; （六）对免疫及内分泌影响 1.抑制体液和细胞免疫 应用于器官移植的排斥反应和治疗与免疫有关疾病，如哮喘、多发性硬化、重症肌无力等。 2.兴奋垂体-肾上腺皮质轴 肾上腺皮质激素增加，应用于治疗炎症、休克等。 3.增加肾上腺素和去甲肾上腺素分泌 用于治疗休克等。; （七）对其他生理功能的影响 1.机体氧自由基产生增加：对细胞有损伤作用。 2.可增强白细胞杀菌能力。 3.增强肝脏解毒作用。; 二、高压氧对生化功能的影响; （二）高压氧对新陈代谢的影响 1．脑组织 局部脑组织葡萄糖代谢率明 显增高，对于脑损伤，0.15MPa氧压有良好 的作用，高压氧下耗能多，代谢旺盛，有利 于受损组织修复。 在急性脑出血情况下，初期脑组织中氨 浓度升高，这是因为血氨通过血-脑屏障弥 散入脑组织。给予0.3MPa氧60min后，脑组 织中的氨浓度下降。; 2．心肌 高压氧下心肌的新陈代谢 降低，心肌氧耗减少。心肌新陈代谢的降 低与冠状动脉血流量减少有关。 3．酸碱平衡 高压氧有利于血液和 组织中的酸碱平衡的维持，因此在高压氧 治疗期间，一般不会发生酸碱平衡紊乱。 ;（三）高压氧对酶活性的影响 1.适宜的氧分压 可使机体某些酶类活性升高，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、卵磷脂胆固醇酰转移酶、过氧化氢酶以及谷胱甘肽过氧化物酶等。 2. 氧分压过高 则大多数酶类的活性受到抑制，甚至造成酶类失活。一般来说，与生物有氧代谢有关的酶如ATPase、琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶等被激活；而与无氧代谢有关的酶则被抑制，如环氧代酶活性可降低。值得指出的是，当压力超过0.5MPa时会对酶系统造成破坏性影响。;三、高压氧治疗主要机理; （3）血浆物理溶解氧：常压空气下，每100ml下血液溶解氧量仅0.3ml，不构成机体主要供氧来源。高气压下溶解氧可无限制增加，溶解量与气体分压成正比（Henry定律）。0.2MPa氧下每100ml血浆溶解氧4.2ml,0.3MPa氧下为6.4ml。 2.无血生存实验。 3.高压氧下血氧含量增加情况见下表。;不同氧分压下血氧张力和血氧含量的变化;（二）提高血氧弥散能力 1.气体弥散规律 （1）高分压向低分压弥散。 （2）压差越大，弥散越快，越远。 （3）弥散轮概念：见下图。 ; 　图中实线为毛细管圆心的“弥散轮”中的“弥散半径”，在HBO下，均相应增大。; 2.高压氧下，氧的“有效弥散距离”增加，改善缺氧区供氧，有利于血管阻塞性病、脑梗塞、心肌梗死、植皮、断肢再植等的治疗。 ;（三）增加机体储氧量 1. 常温常压下，每1000克组织储氧量为13ml,耗氧量为3～4ml/Kg.min,循环阻断安全时间3～4min。 2. 0.3MPa下，储氧量53ml/Kg，安全阻断时间8～12min。 3. 为HBO下心、脑手术、器官移植等创造条件。结合低温效果更佳。; 4.附表： 不同条件下阻断循环安全时限;（四）高压氧的抗微生物作用 1. 0.3MPa氧压下，组织内氧分压可使所有厌氧菌停止生长、繁殖,并抑制某些毒素的产生。 PO2＜30mmHg,厌氧菌才能生长 PO2 30～80mmHg，厌氧菌生长不良 PO2＞90mmHg，厌氧菌不能生长 PO2＞240mmHg，抑制厌氧菌产生α-外毒素产生 PO2＞1520mmHg，厌氧菌体被杀灭。; 2.非厌氧菌对HBO呈双向反应。0.06～ 0.13MPa氧压下，白喉杆菌、大肠杆菌、绿 脓杆菌、金葡菌生长加快；﹥0.13MPa氧压 下生长抑制。 3.HBO提高白细胞杀菌能力：因为白细 胞吞