糖尿病对消化对系统的影响.ppt

1.结肠的运动 糖尿病患者的结肠动力和电活动研究不多： Battle等研究发现，在糖尿病患者进食标准餐后，结肠的肌电波峰活动和动力反应较正常人有不同程度的下降。 Wegener等进一步证实糖尿病患者的整个消化道传输迟缓。 2.肛门直肠功能 糖尿病患者常有：大便失禁 发病机制： 1.静息状态下和挤压后肛门的压力减低 2.对直肠扩张的感知觉减弱 3.引发肛门外括约肌反射的阈值升高 4.肝门反射受损 3.结肠癌 目前2型糖尿病患者在结肠癌的潜在危险性有中毒增高 由于高胰岛素水平和胰岛素样生长因子类似物可能影响细胞增殖和调亡，在肿瘤发生中起到作用。 糖尿病与肝脏相关问题 1.肝糖原增多 在一些糖尿病患者中，出现肝糖原的增多。以1型糖尿病居多，并导致肝肿大的发生。 原因：间断过量的胰岛素治疗，使有充足的胰岛素刺激肝糖原的合成。 一般不会出现异常的肝功能障碍或症状。 2.糖尿病与脂肪肝 组织学研究表明糖尿病脂肪肝可产生脂肪的微泡状沉积或大泡状沉积 1型糖尿病发生率低 2型糖尿病发生率较高(21-78%)。 很难鉴别糖尿病和肥胖在脂肪肝发病中作用 2.糖尿病与脂肪肝 机制：血清和肝脏脂肪酸的升高导致肝脏甘油三酯的合成率超过相对正常的肝脏VLDL分泌率 参与葡萄糖和脂质代谢的重要调节基因-过氧化物酶增殖活化受体γ (PPARγ)在肝脏中表达也出现增高（对观察曲格列酮在治疗糖尿病中引起肝毒性的理论基础） 2.糖尿病与脂肪肝 Boelsterli UA, Bedoucha M. Toxicological consequences of altered peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPARgamma) expression in the liver: insights from models of obesity and type 2 diabetes. Biochem Pharmacol. 2002; 63(1): 1-10. 2.糖尿病与脂肪肝 一般产生无症状的肝肿大，很少出现临床症状 不易进展为更严重的肝损害 3.糖尿病的脂肪坏死 在糖尿病脂肪肝患者出现的严重的组织学损害。可转变为肝硬化 脂肪坏死在2型糖尿病中多见，尤其是肥胖中年妇女 病理：门静脉和中央静脉之间桥接纤维化 4.原发性肝癌 在瑞典，意大利，美国，日本等进行人群研究，显示糖尿病患者发生原发性肝癌和胆管癌的危险性增加 Fujino Y, Mizoue T, Tokui N, etc. Prospective study of dabetes mellitus and live cancer in Japan. Diabetes Metab Res Rev. 2001; 17: 374-379. 4.原发性肝癌 Fujino Y, Mizoue T, Tokui N, etc. Prospective study of dabetes mellitus and live cancer in Japan. Diabetes Metab Res Rev. 2001; 17: 374-379. 糖尿病与胆道相关问题 1.胆囊的排空 Stone等用放射性核素造影术，分析胆囊对静脉用胆囊收缩素八肽的排空反应，发现糖尿病患者的胆囊排空降低，有自主神经病变者排空受损更严重。 Dhiman等用超声成像技术也观察到糖尿病患者的胆囊排空降低。 而Keshavarzian等进行空腹和餐后胆囊的比较，并未发现有无异常。 目前仍不清楚糖尿病患者的胆囊运动异常的形式 2.致结石性胆汁及胆结石 目前发现的导致结石胆汁分泌的因素： 1.年龄的增长； 2.肥胖； 3.高甘油三酯血症； 4.胆盐池的减少。 Habar等检测了糖尿病患者和普通人的胆汁脂质构成，发现没有显著差异。Shoda进一步证实糖尿病本身不会造成异常胆汁的分泌 2.致结石性胆汁及胆结石 胆结石的患病率： 对于胆固醇结石症与临床糖尿病之间的关系，不同地区做过大型病例比较，却得到不同结果。加拿大和意大利的结果就有不同。 更重要的危险因素：2型糖尿病相关的肥胖和年龄因素 糖尿病与胰腺外分泌相关问题 1.胰腺外分泌 1型糖尿病： 胰岛呈广泛性萎缩和纤维化，并伴周围外分泌腺组织的萎缩和纤维化。 胰岛素和胰多肽对腺泡细胞有促进生长作用，胰高血糖素和生长抑素有抑制作用。 可导致外分泌腺功能障碍 1.胰腺外分泌 2型糖尿病： 胰岛有不同范围和程度的玻璃样变性。 外周腺体出现减小与外分泌腺组织的萎缩和纤维化 自主神经病变的存在可能使分泌活性下降，但作用小。 2.胰腺炎 46-79%的糖尿病酮症酸中毒患者有高淀粉酶血症。 糖尿病和胰腺炎没有明确的关系，有以下情况： 伴发肥胖，2型糖尿病患者胆结石发