【2017年整理】《病理生理学》总结整理.doc

PAGE PAGE 5 二、水 肿 (Edema) （一）概念 1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。 3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多 （二） 水肿的发病机制 1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑） （1）毛细血管流体静压↑ 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血 （2）血浆胶体渗透压↓ 常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍 丧失过多 分解代谢增强 ） （3）微血管壁通透性↑ ? 组织液胶体渗透压- 常见原因 ： 各种炎症性疾病 过敏性疾病 （4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结 2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留） （1）肾小球滤过率（GFR）↓ 原因 ： 广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓ 有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓ （2）近曲小管重吸收钠、水↑ 原因：①心钠素分泌↓ ②肾小球滤过分数（FF）↑ FF=GFR/RBF（肾血浆流量） （3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑ 原因：①醛固酮增多 ②ADH增多 （四）水肿对机体的影响 三、水中毒 （water intoxication）/高容量性低钠血症 概念 水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状 特点 体液明显增多，水潴留 血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L 原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。 1 水摄入过多 2 水排出减少 第三节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 血 浆 钾：3.5~5.5mmol/L 钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡 钾平衡 1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管 特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 3. 钾的跨细胞转移 影响因素：激素 细胞外液钾浓度 酸碱平衡 渗透压 二、 钾代谢紊乱 低钾血症(hypokalemia) （一）概念:血清[K+] 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。 （二）原因和机制 1、钾摄入不足 胃肠梗阻、手术禁食 2、钾丢失过多 经肾丢失（利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失） 经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘） 经皮肤失钾 （大量出汗） 肾小管性酸中毒 3.细胞外钾向细胞内转移 碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物 （三）对机体的影响： 1.神经肌肉的兴奋性降低：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退； 2.心律失常：主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高→心律失常 （三高一低） 房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：T波低平，出现U波； 3.代谢性碱中毒；反常性酸性尿； 4.肾功能障碍：尿浓缩功能障碍－多尿、低比重尿。 (四) 防治原则 1.防治原发病 2．补钾 尽量口服，必要时静脉滴注；见尿(尿量500ml/d)补钾；低浓度、缓慢补 三.高钾血症(hyperkalemia) （一）概念:血清[K+] 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。 （二）原因和机制： 1.摄入过多 2.肾排钾减少（1）GFR下降 （2）醛固酮分泌↓ 3.细胞内钾转移到细胞外 大量溶血或严重创伤；酸中毒；胰岛素缺乏和高血糖；药物影响；高钾血症性周期性麻痹 （三）对机体的影响： 1.神经肌肉的兴奋性先高后低 2. 心律失常，停搏 心肌兴奋性（轻↑重↓）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降→心脏停搏 心电图的变化：T波高尖，Q-T间期缩短，P波、R波压低，QRS波增宽 3、对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿） P波压低增宽或消失、P-R间期延长、R波压低、T波高耸、QRS波增宽 （四）防治原则： 1.防治原发病 2.降血钾 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。 酸碱代谢紊乱 Henderson-Hassalbach方程式 pKa：H2CO3平衡解离常数的负对数，37℃时为 [H2CO3] = PaCO3 × CO2溶解度 酸碱平衡的调节机制 ※血液缓冲系统的调节 ※肺的调节：速度最快 ※肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢 ※细胞内外离子交换的调节 单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒?（m