出凝血检测.ppt

二、分类 1.肾前性，肾前性氮质血症 2.肾性，是指急性小管坏死，它是导致急性肾衰竭的最主要的直接原因，约占急性肾衰竭的2/3。 3.肾后性，由于急性尿路梗阻而造成肾功能损害 三、发病机制 急性肾衰竭的发病机制是多因素的，肾血流动力学的改变和急性肾小管损害等为主要因素。 1、肾血管血流动力学改变 2、肾小管阻塞 肾小管坏死细胞在小管内沉积，肾小管阻塞致使肾小球滤过率减少。早期病便中可见许多肾小管内有管型阻塞。 3、肾小管液回漏 肾小管上皮受损，屏障作用消失和管周血浆胶体渗透压回吸收作用，肾小管腔内原尿向管周血管系统回漏。 4、肾小球通透性改变 由于缺血或肾毒性物持损伤，肾小球滤过膜表面积减少或滤过系数降低。 四、病理生理 正常GFR为100ml/min。原尿经肾小管和集合管后，99%的水被回吸收，仅有1%水排出。 肾小球与肾小管恢复不同步，形成不同期 五、临床表现 一、少尿（或无尿）期 7~14天，最长1个月。越长越重。 1.水、电解质和酸碱平衡失调 ⑴水中毒：⑵高钾血症：90%肾排。⑶高镁血症：60%粪排，40%尿排。⑷高磷低钙：ARF时60%~80%转向肠道排泄，⑸低钠血症：水过多致稀释性低钠血症。 ⑹低氯血症：与钠同比例丢失。⑺酸中毒： 2.蛋白质代谢产物积聚：含氮物质积聚-氮质血症；+其他毒性物质（酚、胍）—尿毒症 3.全身并发症：水（BP、心、肺、脑）、电酸碱（心率紊乱、心肌病）、血小板（出血倾向、DIC） 二、多尿期并发症 应注意水、钠和钾的缺失，感染并发症。 三、恢复期并发症 不同程度的营养不良，感染病灶，如腹透或血透导致腹腔或皮肤瘘管感染及褥疮、尿路感染等， 六、ARF的诊断与鉴别诊断 （一）病史和临床表现 （二）试验室检查 1、尿液检查 （1）尿沉淀检查：肾前性氮质大量透明管型和细颗粒管型，急性肾小管坏死有大量的小管上皮细胞及棕色细胞管型。 （2）尿生化检查： （1）尿比重（2）尿钠浓度：肾前性尿钠浓度低于20mmol/L；肾性或肾后性尿钠浓度高于40mmol/L；（3）尿渗透压：肾前性尿渗透压高450~550；肾性或肾后性肾衰竭，尿渗透压不低于350mOs/L。 其他检查：尿PH呈酸性，提示肾前性肾衰竭；尿糖阳性而血糖不高，提示近端肾小管受损。 出凝血监测 青岛大学医学院附属医院ICU 邢金燕 正常止血、凝血和抗凝机制 维持循环血液的流动状态是凝血和纤溶之间平衡的结果。维持这种平衡依赖几个相关系统的功能保持正常。 1、血管内皮细胞 2、血小板 3、凝血系统 4、抗凝系统 5、纤溶系统 血管内皮细胞 内皮细胞依赖表面的血栓调节蛋白、组织凝血活酶和组织纤溶酶原激活物的表达，参与调节血栓形成或血栓溶解。内皮细胞光滑面上的糖萼层可排斥凝血因子和血小板的接触，防止内凝血系统的激活。血栓调节蛋白可灭活凝血酶和激活蛋白C起抗凝作用。 血小板 血小板止血的两个阶段 初期止血功能：受损部位的血管发生收缩，局部血流变慢。血小板在von willebrand因子（vWF）的存在下粘附在暴露的内皮下组织，为凝血酶或胶原激活分泌释放ADP和花生四烯酸代谢产物—TXA2引起血小板的聚集，纤维蛋白原也参与其中形成白色血栓。 二期止血功能：血小板在血液凝固中也起重要作用如血小板具有“内源性凝血因子”功能；表面磷脂的促凝活性等。 凝血系统 内凝血系统 各种启动凝血所需因子均存在血液中。 因子Ⅻ接触异常表面后被激活。再依次激活因子Ⅺ、Ⅸ。 在因子Ⅷ、磷脂和钙的参予下，因子Ⅸ激活因子Ⅹ。在因子Ⅴ、磷脂和钙的参与下，因子Ⅹ将凝血酶原转变成凝血酶。 凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并激活因子ⅩⅢ，后者使纤维蛋白变稳定。 凝血过程 抗凝系统 循环中有三大主要的抗凝系统。抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）-硫酸肝素系统和蛋白C系统以及组织因子途径抑制剂（TFPI）途径。 纤溶系统 纤溶酶原被内皮细胞释放的组织型纤溶酶原激活物(tPA)激活产生纤溶酶，裂解纤维蛋白而溶解血栓。 抑制tPA的是PAI，抑制纤溶酶的是α-抗纤溶酶等。 凝血和纤溶 出凝血监测 一、临 床 监 测 二、实验室检测 临床检测 （一）出血的原因 1、局部原因：如手术止血不全、外伤、皮肤粘膜------------- 2、出凝血机制异常：①不能单纯用局部因素来解释的出血；②自发性出血或轻微创伤引起的出血不止；③同时有多个部位出血；④有家族遗传史或常有出血史；⑤伴有易引起出血的全身性疾病，如尿毒症、严重肝炎病。 临床检测 （二）出凝血机制异常的环节分析 1、血管因素 2、血小板计数异常或功能缺陷 ①原发或继发性血小板减少症：②原发性血