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Dasatinib对喉癌Hep-2细胞的抑制作用及其机制研究的开题报告

引言：

喉癌是一种常见的恶性肿瘤，其病死率一直较高。传统的治疗手段包括手术、放疗和化疗等，但是这些方法都存在一定的局限性。因此，寻求一种更加有效的治疗方法是十分必要的。

最近几年，发现了一种名为Dasatinib的新型药物，其通过抑制蛋白激酶融合蛋白的活性，从而实现了对肿瘤生长的抑制。然而，Dasatinib对喉癌是否具有抑制作用及其机制目前还不清楚，因此，本研究旨在探究Dasatinib对喉癌Hep-2细胞的抑制作用及其机制。

研究目的：

1.探究Dasatinib对喉癌Hep-2细胞的抑制作用；

2.分析Dasatinib对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、周期以及迁移能力的影响；

3.探究Dasatinib在喉癌Hep-2细胞中的作用机制。

研究方法：

1.结合细胞实验，探究Dasatinib对Hep-2细胞的抑制率和IC50值；

2.利用MTT法测定Dasatinib对Hep-2细胞增殖的影响；

3.利用AnnexinV-FITC/PI染色及细胞周期分析检测Dasatinib对Hep-2细胞凋亡和周期的影响；

4.采用Transwell实验检测Dasatinib对Hep-2细胞迁移能力的影响；

5.结合Westernblot检测Dasatinib对喉癌Hep-2细胞中相关蛋白的表达及其作用机制。

预期结果：

1.Dasatinib对喉癌Hep-2细胞具有一定的抑制作用，并且具有一定的剂量依赖性；

2.Dasatinib能够抑制Hep-2细胞增殖，诱导细胞凋亡及细胞周期停滞，减弱细胞迁移能力；

3.Dasatinib对Hep-2细胞中相关蛋白的表达具有一定影响，进而影响其生物学行为，最终实现肿瘤抑制。

结论：

本研究预期结果表明，Dasatinib对喉癌Hep-2细胞具有一定的抑制作用，并且其机制可能与抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、细胞周期停滞及减弱细胞迁移能力等方面有关。这一结果有望为喉癌治疗提供新的方向和思路。