3.051BE.340第八讲细胞表面相互作用生物材料的宿主应答.PDF
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第八讲 细胞表面相互作用:生物材料的宿主应答
2.免疫应答:补体旁路途径
靠近损伤处的内皮细胞内层毛细管释放酶
血浆蛋白 C3 (1.3mg/ml)改变了结构
⇒ 分解成碎片
C3b 片段
C3b 吸附到生物材料上或有害介 C3b 催化 C5 分解为 C5a ⇒ 白细
质表面⇒白细胞受体的不可溶配 胞受体的不可溶配位体
位体 (吸附的 IgG)
C5a :能够对体外的透析、
CPB 装置产生不利的应答!
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免疫细胞
补充
嗜中性粒细胞 (PMN’s,分叶核白细胞,3-5M/cc):与 C5a结合
产生急性炎症反应 (数分钟→1-2 天)
通过 ↑CR3表面表达成为超粘附 (整合素 CD11b/CD18)-通过内皮
ICAMs 接触脉管系统
C5a 的趋化性:迁移到炎症地带
原位,结合到 C3b 的嗜中性粒细胞,催化释放细胞毒素:H O ,O -.(过氧自由基),OH.,
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酶
⇒攻击/吞噬/降解入侵的细菌
嗜中性粒细胞释放的的物质,激活的血小板、内皮细胞和纤维蛋白,形成临时基质 (具
有结构或生物化学功能)
单核细胞 (0.2-0.6M/cc):结合 C5a ⇒ 遵循嗜中性粒细胞的过程
进化到巨嗜细胞
(数天→数星期/数月)
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巨嗜细胞:分泌活性物质,酶,细胞活素(免疫细胞调节器,例如,IL-1),纤连蛋白,
生长因子(例如,纤维原细胞生长因子),凝结因子
单核细胞或巨嗜细胞与慢性炎症相关联
巨嗜细胞反应取决于异源材料的性质…
a) 流体或小粒子 (微米级)-吞噬或降解“嗜菌作用”
大量的微粒碎片和粗材料 ⇒ 巨噬细胞在多核异源巨细胞 (FBGCs)中的融合
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b)平滑,惰性植入-缺少 FBGCs(无吞噬)
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