儿科急症概述文件材料教学稿件.ppt

儿科急症概述 西安市儿童医院急诊科 雷晋莉 心血管、呼吸系统 1、心跳呼吸骤停 2、阵发性室上性心动过速 3、休克（过敏、感染） 4、肺炎合并心力衰竭 5、哮喘持续状态 神经系统 1、热性惊厥 2、癫痫持续状态 3、神经源性肺水肿 常见中毒 休 克 过敏性休克：为Ⅰ型速发变态反应，起病急骤凶猛，病死率高。主要表现为喉头水肿呼吸困难、胸闷发绀，面色苍白、四肢湿冷、血压下降，甚至昏迷抽搐。不可耽误，若有皮肤瘙痒时重视。 处理： 1、立即停药、换管路、吸氧 2、1/10000肾上腺素0.01mg/kg （0.1ml/kg），皮下或肌肉注射，隔10~15min可重复。 3、非那根0.5~1mg/kg肌肉注射 4、地塞米松0.2~0.4mg/kg静注 5、必要时液体复苏和血管活性药物 感染性休克：现称脓毒性休克，基于严重的感染发生急性循环障碍、有效血容量减少、组织血液灌流不足。 诊断依据： 1、脓毒性休克代偿期（早期）：临床表现符合下列6项中3项： ⑴意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠 ⑵皮肤改变，面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉 ⑶心率脉搏增快，外周动脉搏动细弱 ⑷毛细血管再充盈时间≧3S（需除外环境温度影响） ⑸尿量减少﹤1ml/（kg.h） ⑹代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素） 2、脓毒性休克失代偿期（晚期）：代偿期的临床表现加重伴血压下降。如意识模糊，昏迷、惊厥，收缩压﹤该年龄组第5百分位或﹤该年龄组正常值2个SD。 即：1～12个月﹤70mmHg， 1 ～10岁﹤70mmHg+[2×年龄]， ﹥10岁﹤90mmHg 1、液体复苏---充分是逆转病情，降低病死率最关键措施。2条静脉或骨髓输液通道，中心静脉导管。 生理盐水 每剂10～20， 10～20min推注，1小时内 1，2，3剂、、、 总量可多达60 ～80ml/kg 注意：第1小时既要重视液量不足，也要注意心肺功能（如肺部罗音、奔马律、肝大、呼吸做功增加，CVP等） 血糖问题：第1小时一般不含糖，监测血糖在正常范围之内，低血糖用葡萄糖0.5～1g/Kg纠正，﹥11.1 mmol/L时，强化胰岛素治疗，静滴胰岛素0.05U/(Kg.h)。 碱性液问题：纠正酸中毒最好的办法是恢复组织灌注，适度酸性环境致氧离曲线右移，利于组织用氧，纠酸并没减少血管活性药物的使用也没增加心输出量， PH达7.25即可。 胶体问题：血浆、低右、6%羟乙基淀粉、白蛋白，输血指征为红细胞压积﹤30%或HGB ﹤70g/L. 晶：胶一般为4：1 继续和维持输液：由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，脓毒性休克的液体丢失和持续低血容量可能持续数日，因此要继续和维持输液。继续输液用1 /2～2 /3张液体，根据电解质测定调整，6 ～8h内输液速度为5 ～10ml/(kg.h).维持用1 /3张，24h内速度为2～4ml/(kg.h). 经液体复苏后休克仍不能有效纠正时首选多巴胺。或液体复苏时即使低血容量未完全纠正，为了维持一定的组织灌注压，也可以使用升压药物。（低血容量休克患者一般不主张常规使用，有进一步加重组织器官灌注不足和缺氧的风险） 多巴胺：儿茶酚胺类神经递质，去甲肾上腺素的生物前体，作用于血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管α受体，效应与剂量相关。小剂量主要作用于多巴胺受体，扩张肾和内脏血管；中剂量既可以兴奋心脏β1受体，又可使心脏交感神经释放去甲肾上腺素，从而增加心脏的射血指数（也增加了心肌氧耗）；大剂量兴奋血管α受体，使血管收缩。学组主张中等剂量（5～10ug/kg.min）。 去甲肾：多巴胺通过促进交感颗粒释放去甲肾而发挥作用，6个月以下婴儿颗粒数量不足，或严重脓毒症时，颗粒过度消耗，都会出现多巴胺抵抗，此时应用去甲肾较好。强效α受体激动剂，也有一定的β肾上腺能作用。 肾上腺素：比去甲肾有更强的β肾上腺能作用，主要通过增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度收缩冠脉，加重心肌缺血，故多用于难治性休克。 肺炎合并心力衰竭 重症肺炎诊断明确 在此基础上出现呼吸困难、烦躁、多汗、面色苍白青紫，肺部罗音增多 ①安静时心动过速，婴儿180次/分,幼儿160次/分，儿童120次/分； ②呼吸困难，频率50~100次/分； ③肝大：婴幼儿肋缘下肝3cm,进行性增大1.5cm，边缘钝、有触痛更有意义 ；要排除肝上界下移。 治疗