SirT3调节氧化应激作用.pdf
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基于HO-1-PGC-1α- Sirt3信号通路探讨金水六君煎对COPD大鼠氧化应激的作用机制.docx
基于HO-1-PGC-1α-Sirt3信号通路探讨金水六君煎对COPD大鼠氧化应激的作用机制
基于HO-1-PGC-1α-Sirt3信号通路探讨金水六君煎对COPD大鼠氧化应激的作用机制基于HO-1/PGC-1α/Sirt3信号通路探讨金水六君煎对COPD大鼠氧化应激的作用机制
一、引言
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，其发病机理与氧化应激密切相关。目前，治疗COPD的方法虽然多种多样，但寻找一种具有明确疗效且副作用小的药物仍是医学研究的重点。金水六君煎作为一种传统中药方剂，在临床实践中对COPD有一定的治疗效果。本文旨在探讨金水六君煎对COPD大鼠氧化应激的作用
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氧化应激应激.ppt
#*抑制NADPH氧化酶表达、?ROS产生抑制EC和SMCs表达致AS蛋白调节巨噬细胞-泡沫细胞形成和炎症反应，?AS病变?高胆固醇兔的血管壁白细胞聚集?TNF-α-介导的人冠状动脉EC凋亡PPAR-γ配体第31页,共36页，星期六，2024年，5月#*增加局部NO生物利用度抑制LDL氧化动物模型：糖尿病、高血脂改善内皮功能，减缓AS进展VitaminsE局限性对O2-、OH-、ONOO-无效作用限于亲脂环境需要协同抗氧化因子致氧化作用第32页,共36页，星期六，2024年，5月#*直接清除ROS(O2-、OH-、H2O2)增加局部NO生物利用度抑制NAD(P)H氧化酶活性抑制LDL氧化动物模
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#*抑制NADPH氧化酶表达、?ROS产生抑制EC和SMCs表达致AS蛋白调节巨噬细胞-泡沫细胞形成和炎症反应，?AS病变?高胆固醇兔的血管壁白细胞聚集?TNF-α-介导的人冠状动脉EC凋亡PPAR-γ配体第31页,共36页，2024年2月25日，星期天#*增加局部NO生物利用度抑制LDL氧化动物模型：糖尿病、高血脂改善内皮功能，减缓AS进展VitaminsE局限性对O2-、OH-、ONOO-无效作用限于亲脂环境需要协同抗氧化因子致氧化作用第32页,共36页，2024年2月25日，星期天#*直接清除ROS(O2-、OH-、H2O2)增加局部NO生物利用度抑制NAD(P)H氧化酶活性抑制LDL氧
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#*抑制NADPH氧化酶表达、?ROS产生抑制EC和SMCs表达致AS蛋白调节巨噬细胞-泡沫细胞形成和炎症反应，?AS病变?高胆固醇兔的血管壁白细胞聚集?TNF-α-介导的人冠状动脉EC凋亡PPAR-γ配体第31页，共36页，星期日，2025年，2月5日#*增加局部NO生物利用度抑制LDL氧化动物模型：糖尿病、高血脂改善内皮功能，减缓AS进展VitaminsE局限性对O2-、OH-、ONOO-无效作用限于亲脂环境需要协同抗氧化因子致氧化作用第32页，共36页，星期日，2025年，2月5日#*直接清除ROS(O2-、OH-、H2O2)增加局部NO生物利用度抑制NAD(P)H氧化酶活性抑制LDL氧
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SIRT3介导茶多酚缓解奶牛乳腺上皮细胞氧化应激的研究.docx
SIRT3介导茶多酚缓解奶牛乳腺上皮细胞氧化应激的研究
一、引言
奶牛乳腺上皮细胞（BMECs）的健康状况直接关系到奶牛的产奶性能和乳品质。近年来，随着环境变化和饲养管理等因素的影响，奶牛乳腺上皮细胞常常面临氧化应激的威胁。氧化应激是导致细胞损伤和功能失调的重要原因，因此寻找有效的抗氧化剂和调节机制显得尤为重要。茶多酚作为一种天然抗氧化剂，具有广泛的药理作用和保健功能。而SIRT3作为一种重要的长寿蛋白，在细胞内氧化应激的调节中发挥着重要作用。本研究旨在探讨SIRT3介导的茶多酚对奶牛乳腺上皮细胞氧化应激的缓解作用及其相关机制。
二、材料与方法
2.1实验材料
实验所需的主要材料包括奶牛乳腺上
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米糠活性肽对肌肉损伤的调节作用：基于氧化应激视角的分子机理探究.docx
米糠活性肽对肌肉损伤的调节作用：基于氧化应激视角的分子机理探究
一、引言
1.1研究背景
随着人们对健康和营养的关注度不断提高，从天然食物资源中提取具有生物活性的成分成为了研究热点。米糠作为稻谷加工过程中的主要副产物，其综合利用率极低。但米糠蛋白具有优良的营养价值，通过对米糠蛋白进行水解，能够从中提取出具有一定生物活性的米糠活性肽。近年来，米糠活性肽在清除体内活性氧、自由基及抗氧化方面取得了较好的效果，相关研究逐渐兴起。
肌肉损伤是一种常见的健康问题，不仅多见于运动员在高强度训练和比赛中，也常困扰着老年人。对于运动员而言，肌肉损伤可能导致他们错过重要赛事，影响运动生涯；而对于老年人，肌肉损
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甘露聚糖结合凝集素对氧化应激诱导衰老的调节作用及机制研究.docx
甘露聚糖结合凝集素对氧化应激诱导衰老的调节作用及机制研究
一、引言
随着人类生活节奏的加快和环境污染的加剧，衰老已成为全球性的健康问题。氧化应激在衰老过程中扮演着重要角色，因此寻找有效调节氧化应激，从而延缓衰老的方法成为了科学研究的热点。近年来，甘露聚糖结合凝集素（MBL）因其具有显著的抗氧化和抗炎特性而备受关注。本文将重点研究甘露聚糖结合凝集素对氧化应激诱导衰老的调节作用及机制。
二、甘露聚糖结合凝集素概述
甘露聚糖结合凝集素（MBL）是一种天然的多糖类物质，具有多种生物活性。它能够与甘露聚糖等物质结合，形成复合物，对生物体发挥重要作用。研究表明，MBL具有显著的抗氧化、抗炎和抗衰老等特性，
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氧化应激奥力宝.pdf
抗氧化应激
糖尿病神经病变标本兼治
糖尿病相关死亡危险因素
自主神经病变严重程
度，决定了病人总的
预后
糖尿病微血管并发症发生率
n
o 60
i
t
a 49%
c 50
i 43%
l
p 40%
m 40
o
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核因子_B和氧化应激.pdf
166 2002 23 3
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B
王海蓉 综述 李建军 蒋锡嘉 许家王利 审校
(武汉大学人民医院心内科, 武汉 430060)
Advances in Research of the Relationship between
Nuclear Factor-B and
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α-硫辛酸对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的调节作用及机制探究.docx
α-硫辛酸对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的调节作用及机制探究
一、引言
1.1研究背景
糖尿病作为一种全球性的公共卫生问题，其患病率正逐年攀升。国际糖尿病联盟（IDF）的数据显示，2021年全球约有5.37亿成年人患有糖尿病，预计到2045年这一数字将增至7.83亿。糖尿病神经病变（DiabeticNeuropathy，DN）作为糖尿病最常见且严重的慢性并发症之一，严重影响患者的生活质量。据统计，超过50%的糖尿病患者在病程中会出现不同程度的神经病变，其主要病理改变包括神经纤维脱髓鞘、轴索变性以及神经传导速度减慢等，可累及周围神经、自主神经和中枢神经，导致患者出现肢体疼痛、
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Keap1Nrf22fARE信号通路的抗氧化应激作用及其调控机制.pdf
·146 · 国际药学研究杂志 2016年2月 第43卷 第1期 JIntPharmRes，Vol.43，No.1，February，2016
Keap1-Nrf2/ARE信号通路的抗氧化应激作用及其调控机制
胡流芳，王 迎，任汝静，霍海如，孙建辉，李洪梅，朱亚英，谭余庆*
［摘要］ Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白- 1（Keap1）-核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路是细胞氧
化应激反应中的关键通路，其调控的下游Ⅱ相代谢酶和抗氧化蛋白/酶在细胞防御保护中发挥重要作用，也是
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NOX在糖尿病肾病氧化应激损伤过程中的作用.pdf
《中国医学前沿杂志（电子版）》2012年第4卷第9期 ● 专题笔谈 ● 15
NOX在糖尿病肾病氧化应激损伤过程中的
作用
1,2 1 1 1
朱斌 ，李平 ，张浩军 ，赵婷婷 （1．中日友好医院 临床医学研究所药物药理室，北京 100029；2．
中国医学科学院北京协和医学院 药理系，北京 100021）
氧化应激是指机体活性氧（reactive oxygen 应激损伤。肾脏是对氧化损伤敏感的器官之一，
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G6PD在AngⅡ诱导的HUVEC氧化应激中的作用的开题报告.docx
G6PD在AngⅡ诱导的HUVEC氧化应激中的作用的开题报告
一、研究背景
静脉注射葡萄糖酸铁（GSH）和静脉注射丁酰草酰钠（BCG）是治疗贫血和结核病常用的药物，但是它们的副作用是需要注意的。这些药物可以诱导G6PD（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶）缺乏症状，这是一种由遗传变异引起的血红蛋白病。G6PD缺乏可导致黄疸和溶血性贫血，这是因为在血液中氧化应激增加导致红细胞膜损伤和溶解。AngⅡ（肾素-血管紧张素系统的主要效应物质）是一种强有力的氧化应激因子，它可以通过增加ROS（活性氧物质）和减少自由还原型谷胱甘肽（GSH）而诱导氧化应激反应。
二、研究目的
本研究旨在探讨G6PD缺乏对AngⅡ诱导的H
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氧化应激在动脉粥样硬化发病中的作用课件.ppt
氧化应激在动脉粥样硬化发病中的作用欢迎大家参加今天关于氧化应激在动脉粥样硬化发病中作用的专题讲座。动脉粥样硬化是心脑血管疾病的主要病理基础，而氧化应激在其发病机制中扮演着核心角色。本次讲座将深入探讨氧化应激与动脉粥样硬化之间的复杂关系，从基础研究到临床应用，全面分析氧化应激参与动脉粥样硬化各个阶段的分子机制与调控网络。随着科学技术的进步，我们对这一领域的认识不断深入，为心血管疾病的预防与治疗提供了新的思路与方法。
课程概述动脉粥样硬化的基本概念我们将探讨动脉粥样硬化的定义、流行病学特征和主要危险因素，以建立对这一疾病的基本认识框架。氧化应激的定义和机制深入解析氧化应激的分子机制，包括自由基产生
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ACE2在慢性间歇低氧肺组织氧化应激损伤中的作用.pdf
四川 大 学 学 医 学 版
JSichuanUniv，MedSciEddii) 2一。…l6，；47‘。(、1‘)，：’4’3。—4。8
E
ACE2在慢性间歇低氧肺组织氧化应激损伤 中的作用*
寇育乐，张盼盼，王红阳△，张嘉宾，谭曦舒，黄 超，张 敏
华北理工大学 附属医院 呼吸科 (唐山 063000)
【摘要】 目的 观察血管紧张素转换酶 2(ACE2)在慢性间歇低氧 (CIH)大