【临床医学】良性前列腺增生症.doc

PAGE PAGE 10 良性前列腺增生症（BPH） （benign prostatic hyperplasia） 良性前列腺增生症（BPH）是老年男性的常见疾病，亦为泌尿系较常见的疾病之一。其发病率与年龄有关。一般35岁以上，前列腺多有不同程增生；50岁以后出现症状，可分为病理期和临床期。（病程长、发展缓慢） 国外资料：50岁40% 60岁60% 70岁70% 80岁90% 国内资料：（常州地区）BPH发病率 40—49岁:9.5% 50—59岁:23.2% 60—69岁:40.8% ＞70岁:64.8% 。其中城市居民高于乡村。 一、病因：目前病因尚不清楚，相关研究已成为热门课题。尽管各家见解不尽相同，但以双氢睾酮（DHT）学说和间质一上皮相互作用学说（揭示雄激素发挥作用的细胞机制）、生长因子和细胞凋亡及其基因调控的理论（揭示雄激素调控细胞生长，增殖与死亡平衡的分子机制）等被大多数专家学者接受。 （一）基本观点：1.老龄和有功能的睾丸是发病的基础，两者缺一不可。２.上皮和间（基）质的相互影响，各种生长因子的作用，随着年龄增长睾酮（Ｔ），双氢睾酮（ＤＨＴ）以及雌激素的改变和失去平衡是ＢＰＨ的重要病因。 （二）目前主要学说和理论： １．内分泌学说（即ＤＨＴ学说）―――细胞机制 （１）两个基本事实：a.ＢPH必然是老年男性 　　　　　　　　　　b.同时必须具备有功能的睾丸。　 （２）主要依据：a.宫庭太监没有一个患ＢＰＨ（北医、１９６０年，清代２６名调查资料）； b.实验犬去势后前列腺明显缩小，追加外源性雄激素又可使缩小的前列腺增大。 （３）主要机制： BPH双氢睾酮（ＤＨＴ）睾酮(Ｔ)5α－还原酶 BPH 双氢睾酮（ＤＨＴ） 睾酮(Ｔ) 组织反应（+） 组织反应 （+） 总之由5α－还原酶参与合成ＤＨＴ，而ＤＨＴ与 ＢＰＨ的发生有着密切关系，这就是“ＤＨＴ学说”。 ２．间质与上皮相互作用学说→细胞机制 （１）主要代表：１９７０,Franks,体外培养研究。１９８８年，Sherwood,证实间质的分泌产物的作用。１９９０年，MxNeal,“胚胎再唤醒学说”。 （２）基本观点：不排斥雄激素的作用，间质细胞具有雄激素受体，若将上皮与间质分离则失去对雄激素的敏感性，说明雄激素是通过受体直接对间质细胞发挥作用，再介导上皮一间质相互作用来调控前列腺的生长、发育。 ３．前列腺生长因子作用理论→分子机制 与ＢＰＨ有关的肽类生长因子是一种细胞生长调节物质，在激素调节控下通过旁分泌、自分泌和内在分泌方式介导间质→上皮相互作用。 ４．前列腺细胞凋亡及基因调控理论→分子机制 在正常情况下，前列腺细胞增殖和死亡之间维持很精确的平衡，如果这一调节机制受到破坏则会导致ＢＰＨ→增殖活性↑，细胞凋亡↓→受基因调控。 （抑制基因：bcl—2，突变型P53基因等） 总之，上述学说仍有待于进一步研究，我们应综合各家学说，融会贯通。 二．病理： （一）组织病理改变： 1.正常前列腺（NP）组成： 尿道周围腺体（内层腺区） 前列腺腺体（外层腺区） 具体分为：内带（5﹪）（移行带）、中央带（25﹪）、外周带（70﹪），由两侧叶、中间叶、前、后叶五叶组成。 2.前列腺增生，始于移行带，主要是膀胱颈、精阜间一段的尿道周围腺体及其间质（结缔组织、平滑肌组织）增生。 （shapivl报道的各组织含量：平滑肌：（2：复体＋）39%；C、T：38%上皮：12%；腺腔：11%，—主要增生部分是基质） ①以腺性增生为主→腺体大而软，呈结节增生 ②以肌纤维增生为主→小而硬，呈结节增生 3.增生、增大的腺体：向外、内突出→BO堵塞， 对外周腺体挤压→梗阻、假色膜（外科包膜）形成 尿道受压变窄→梗阻、精阜下移。 4.前列腺增生多发于两侧叶及中间叶，前叶少、后叶无。 （二）增生后的影响（主要病理问题）：可分为三个阶段： 1.第一阶段：膀胱出口梗阻（BOO）→排尿困难， 原因：①机械性，②动力性（α受体分布异常、张力↑） 2.第二阶段：膀胱功能异常，其梗阻和刺激症状加重。 表现：逼尿肌肥厚， M受体等结构改变→ ①低顺应性膀胱： （容量小、内压上升较高） ②高顺应性膀胱： ↓ （容量大、内压低、残余尿多↑） 失代偿 ③不稳定膀胱或逼尿肌功能亢奋： （储尿期无抑制性收缩） 3.第三阶段：膀胱功能代偿失调，小梁和憩室形成 上尿路积水和肾功能损害。（双侧性） ①大量残余尿（意义）②膀胱输尿管返流机制 4.长期梗阻→尿潴留→续发性结石、感染等 5.强调：①熟悉病理改变的意义：a.正确判断病变的程度。 b