良性前列腺增生症.ppt

关于良性前列腺增生症第1页，共36页，星期日，2025年，2月5日良性前列腺增生症(benignprostatichyperplasia，BPH)是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。主要表现为组织学——前列腺间质和腺体成分的增生解剖学——前列腺增大(benignprostaticenlargement，BPE)症状学——下尿路症状(lowerurinarytractsymptoms，LUTS)尿动力学——膀胱出口梗阻(bladderoutletobstruction，BOO)定义第2页，共36页，星期日，2025年，2月5日发病率随着老年男性年龄的增长而增加。组织学前列腺增生通常发生在40岁以后，发病率逐年增高，80岁以上接近83%。与组织学表现相类似，随着年龄增长，排尿困难等症状也随之增加。大约有50%组织学诊断BPH的男性有中度到重度下尿路症状。有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中-重度BPH相关症状。国内1994年一项对于良性前列腺增生和前列腺癌患病情况的研究显示：流行病学第3页，共36页，星期日，2025年，2月5日BPH是老年男性LUTS的主要原因2010AUA指南指出：在男性中，由前列腺增生而引起的前列腺体积增大可以导致膀胱出口梗阻，并且是引起LUTS的主要原因/content/clinical-practice-guidelines/clinical-guidelines.cfm?sub=bph第4页，共36页，星期日，2025年，2月5日良性前列腺增生的病因为多种因素相互作用，迄今并不完全清楚。老龄和有功能的睾丸是发病的基础，两者缺一不可。发生具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。相关因素有雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质-腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。病因及发病机制第5页，共36页，星期日，2025年，2月5日如：双氢睾酮学说因的发现中国的太监意大利的阉割歌手在17和18世纪的意大利，每年约有4000－5000名男孩做阉割手术，目的就是培养他们在教堂唱次高音。吴阶平调查了26名清朝太监老人，发现21人的前列腺已经完全不能触及，或明显萎缩。第6页，共36页，星期日，2025年，2月5日多米尼加共和国的小阴茎人（12岁阴茎人）这些人有遗传性5α还原酶缺乏，到成年时前列腺还不发育。对这一组人群的详细研究最终导致了保列治的发明。第7页，共36页，星期日，2025年，2月5日输精管精囊外周带前列腺前括约肌尿道膀胱精囊外周带输精管中央带精阜射精管射精管中央带前列腺由腺体和平滑肌纤维肌组织构成。外周带：占70%中央带：25%移行带：5%射精管通过的部位为中央带。良性前列腺增生——移行带前列腺癌——外周带病理与病理生理第8页，共36页，星期日，2025年，2月5日正常前列腺构成前列腺增生时主要病理特征——纤维肌肉构成的间质增生。前列腺增生时间质成分可由正常的45%增长至60%。﹛腺体细胞间质细胞第9页，共36页，星期日，2025年，2月5日前列腺增生时增大的腺体向两侧和向膀胱内突出，使后尿道延长变窄，造成膀胱出口堵塞，构成下尿路的机械性梗阻。前列腺内尤其是围绕膀胱颈部的平滑肌上含有丰富的α肾上腺素能受体，这些受体的兴奋导致平滑肌在膀胱逼尿肌收缩时并不松弛，造成下尿路的动力性梗阻。第10页，共36页，星期日，2025年，2月5日病理生理改变前列腺增大→后尿道延长、受压、狭窄和尿道阻力增加→排尿梗阻症状膀胱排尿阻力增加→膀胱逼尿肌代偿性肥厚，逼尿肌不稳定→膀胱刺激症状梗阻长期未能解除→逼尿肌失去代偿能力继发上尿路改变：输尿管反流、肾积水及肾功能损害第11页，共36页，星期日，2025年，2月5日良性前列腺增生的症状是随着下尿路梗阻所引起的病理改变的发展而逐渐出现的，一般见于50岁以上的男性。症状决定于梗阻的程度、病变发展的速度，以及是否合并感染和结石，而不在于前列腺本身的增生程度。增生未引起梗阻或轻度梗阻时可全无症状，症状亦可以时轻时重。