第十三章第十四章神经病理性疼痛演示文稿.ppt

复杂性区域疼痛综合征 c、三环类抗抑郁药：解除持续性疼痛。阿米替林25mg，逐渐增加至每日。0.1～0.15g；丙咪嗪，12.5～25mg，每日3次，口服。 d、抗癫痫药：对发作性疼痛疗效较好。卡马西平0.1～0.2g，口服，1日3次，或苯妥英钠0.1g，口服1日3次。也可考虑应用加巴喷丁（gabapentin)作为二线药物，剂量300～3600mg；三线药物有拉莫三嗪(lamotrigine) 200～400mg。 本文档共126页；当前第62页；编辑于星期六\12点29分 复杂性区域疼痛综合征 e、 NSAIDs：对浮肿和持续性疼痛有效，但不能单独应用。 f、镇静催眠药物：对病史长的患者，可逐渐增量，尤其对伴有精神症状和心理障碍者。 g、镇痛药物：必要时应用阿片类药物，如芬太尼透皮贴剂、吗啡口服缓释制剂等。 h、降钙素：防止骨质吸收。 i、糖皮质激素：口服泼尼松龙或硬膜外注射类固醇如甲泼尼龙。 本文档共126页；当前第63页；编辑于星期六\12点29分 复杂性区域疼痛综合征 ③射频热凝治疗：可进行脊神经根和脊神经后内侧支的射频热凝治疗，适用于胸背部和下肢的CRPS。 ④硬膜外间隙电刺激疗法：在疼痛相应的间隙置入电极后给予刺激。治疗原理可能有增加局部血流量和降低WDR（广动力反应）神经元的兴奋性。 本文档共126页；当前第64页；编辑于星期六\12点29分 复杂性区域疼痛综合征 ⑤手术治疗：对顽固性病例，晚期可进行交感神经节切除。 物理治疗可采用多种形式的理疗，提高或保持受伤肢体的活动和功能，预防或防止肌肉和关节等挛缩。 本文档共126页；当前第65页；编辑于星期六\12点29分 复杂性区域疼痛综合征 心理治疗CRPS患者的个性特点和行为模式与精神病患者相似。具体形式有精神疗法，通过化解家庭矛盾、减轻工作压力和社会刺激以缓解焦虑。另外还有催眠疗法。结合其他治疗可提高疗效，恢复正常的生活能力。 本文档共126页；当前第66页；编辑于星期六\12点29分 糖尿病性神经病变 糖尿病性神经病变是糖尿病的常见并发症之一，可累及中枢神经和周围神经，但以周围神经病变更多见。文献报道糖尿病性神经病变的发生率，一般占糖尿病患者总数的4％～5％,而神经电生理检测发现其发生率可高达90％以上，以40～60岁患者多见。 本文档共126页；当前第67页；编辑于星期六\12点29分 糖尿病性神经病变 病因和发病机制 尚不肯定，但高血糖是一个重要因素。目前有以下学说： 1、微血管病变 神经的营养血管由于基底膜增厚、内皮细胞增生和脂肪及多糖类堆积造成管腔狭窄，以及由于血粘滞度增加导致微栓塞形成，促使神经营养障碍和变性。 本文档共126页；当前第68页；编辑于星期六\12点29分 糖尿病性神经病变 2、代谢和生化异常学说 神经细胞内山梨醇和果糖堆积，使细胞内渗透压增高，引起神经细胞肿胀变性，使神经节段性脱髓鞘；神经蛋白的合成和轴浆转运障碍，导致内源性生长因子缺乏，影响神经元存活和维持正常神经功能的蛋白质的合成；血浆中去甲肾上腺素水平增高与疼痛有相关性；神经肌醇代谢紊乱，由于葡萄糖竞争性抑制神经组织摄取肌醇，尿中肌醇排出过多，神经细胞内肌醇缺乏，导致神经功能障碍和轴索变性。 本文档共126页；当前第69页；编辑于星期六\12点29分 糖尿病性神经病变 3、维生素缺乏学说 糖尿病晚期患者常有营养障碍和维生素缺乏，而维生素缺乏可诱发神经病变的发生。 本文档共126页；当前第70页；编辑于星期六\12点29分 糖尿病性神经病变 糖尿病性神经病变的病理生理 糖尿病性神经病变的病理改变很广泛，主要累及周围神经和自主神经，也可累及脑和脊髓。周围神经受累时，可见神经束膜下水肿或神经束减少，有髓纤维数量减少，电镜下轴索内微管扩张、形成空泡，髓鞘变性、板层破坏。神经纤维变性同时，可见有髓和无髓纤维再生，Schwann细胞增生。 本文档共126页；当前第71页；编辑于星期六\12点29分 糖尿病性神经病变 自主神经受累则表现为自主神经和交感神经节细胞的变性。神经微血管受累时，表现为神经纤维间毛细血管数量减少，内皮增生、肥大，血管壁增厚、管腔变窄，严重时发生小血管闭塞。脊髓病变以后索损害为主，主要为变性。脑内病变以脑动脉硬化为多见，发生早，严重时发生脑软化。 本文档共126页；当前第72页；编辑于星期六\12点29分 糖尿病性神经病变 临床表现 以周围神经病变更多见，有单发性神经炎和多发性神经炎两类。单发性神经炎一般不对称，可累及正中神经、尺神经、挠神经、股神经、坐骨神经和股外侧皮神经等。多发性神经炎，以对称性、多发性末梢神经炎较多见，少数为神经根炎（多见于颈胸段或腰骶段）。 本文档共126页；当前第73页；编辑于星期六\12点29分 糖尿病性神经病变