《消化性溃疡》课件.ppt

Effect of Eradication of H. pylori Infection on Gastric Ulcer Recurrence 80 74 70 60 50 40 30 20 12 12 6 47 52 Erad., HP eradicated RNT, ranitidine OMP, omeprazole 49 10 0 9 Erad. Non-erad. Triple RNT Triple OMP Triple Anti- +RNT secretory Penston, Aliment Pharmacol Ther 1996; Sontag, Am J Gastroenterol 1997 1.HP 相关机制 ? 消化性溃疡患者中 Hp 检出率显著高于普通人 ? 根除 Hp 后溃疡复发率显著下降 机制： 产氨、毒素、诱导免疫反应 ? 消化性溃疡的发病机制 ①“屋漏”学说 ②幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说 ③十二指肠胃上皮化生学说 ④减少十二指肠 HCO 3 - 分泌 ⑤削弱了胃粘膜屏障功能 Hp 是引起消化性溃疡的主要病因 其机制主要与 Hp 损伤粘膜的防御屏障及引起胃酸 分泌增多有关 , 可用“雨”（胃酸）与“屋顶漏” （黏膜屏障受损）的机制解释 —— 屋漏偏逢连夜雨 胃酸 ( “ 雨” ) 细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 幽 门 螺 杆 菌 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量 →干扰能量代谢→细胞变性 粘液酶 →胃粘液降解 脂多糖 →抑制层粘连蛋白与受体结合 脂酶和磷脂酶 A →细胞膜破坏 粘 膜 屏 障 ( “ 屋顶漏” ) 2. 非甾体抗炎药（ NSAID ） 花生四烯酸 COX-1 NSAID COX-2 生理性前列腺素 发炎性前列腺素 维持胃、肾脏、 胃、肾脏、血小 血小板等功能 板功能缺陷 控制炎症、减轻 炎症、疼痛、发热 疼痛、退热 NSAID and ulcer bleeding ulcer with bleeding NSAID 45% 15% No ulcer without bleeding M.H. Chen, et al. New Medicine, 1998 3. 胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白酶在 pH4 时失去活性 消化性溃疡最终形成是由于 胃酸 和 胃蛋白酶 对 黏膜 自身消化 所致，是溃疡形成的 直接原因 胃泌素瘤（ zollinger － ellison 综合症） （ BAO15mmol/L ， MAO30mmol/L ， BAO/MAO 0.6 ） 4. 其他因素 ? 吸烟 ? 遗传 ? 急性应激 ? 胃十二指肠运动异常 消化性溃疡是一种 多因素 疾病 ? 主要病因： Hp 、 NSAID ? 形成关键： pH ? 实 质：粘膜 侵袭因素 和 防御因素 失衡 ①胃酸 ②胃蛋白酶 ③微生物 ④胆盐 ⑤乙醇 ⑥药物 ①粘液 / 碳酸氢盐屏障 ②粘膜屏障 ③粘膜血流量 ④细胞更新 ⑤前列腺素 ⑥表皮生长因子 三、病理 ----------------------------------- pathology ------- 病理 渗出层（中性粒细胞、淋巴细胞） 坏死层 肉芽组织层 纤维瘢痕层 四、临床表现 ----------------------------------- C linical manifestations 消化性溃疡的 临床特点 ： 慢性过程 反复发作 周期性发作 季节性 疼痛有节律性 胃镜 胃溃疡与十二指肠溃疡区别 鉴别点 疼痛时间 胃 溃 疡 餐后 1/2 － 1h 出现，至 下次餐前自行消失，较 少发生于夜晚。 剑突下正中或偏左 烧灼、痉挛感 进餐－疼痛－缓解 以黏膜防御与修复因素 减弱为主 胃角和胃窦小弯 十二指肠溃疡 餐后 3-4h 出现至下次进 餐后缓解，常有 夜间痛 。 上腹正中或稍偏右 饥饿感、烧灼感 疼痛－进餐－缓解 以损伤黏膜的侵袭因素 增强为主 球部、前壁 疼痛部位 疼痛性质 一般规律 发病机制 多发部位 -------------------------- complication ---- 五、并发症 ? 出血 最常见 ? 穿孔 急性（多位于前壁） 亚急性 慢性（穿透性溃疡） ? 幽门梗阻 DU 或幽门管溃疡 急性、慢性 呕吐宿食 胃型、胃蠕动波、振水音 ? 癌变 （ 1 ％左右） GU ,45 岁，溃疡顽固 六、实验室与其他检查 ---------------------------- Laboratory tests and other tests 1. 内镜检查和黏膜活检－首选检查 ? 内镜下溃疡多呈圆形或椭 圆形，底部平整，覆盖有 白色或灰白色苔膜 ， 边缘 整齐 ，周围黏膜充血，水