创伤性休克PPT课件.pptx

创伤性休克是由于严重创伤，使有效循环量锐减，心排出量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。临床表现以微循环血流障碍为特征的急性循环功能不全的综合征，其比失血性休克要复杂的多。1创伤性休克

失血性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经性休克有的把创伤性休克和失血性休克统称为低血容量性休克。2

一、病因病理严重创伤后，凡是能引起有效循环量不足，及心排出量减少的因素都能引起创伤性休克，常见原因有以下几方面：（一）失血急性大量出血、失血浆、失液：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见的原因。3

健康成人总血量约为4500-5000ml。15％时，机体通过神经体液的调节，可代偿性地维持血压于正常范围。失血量达到总血量的25％时，即发生轻度休克;达到总血量的35％时，即为中度休克;达到总血量的45％时，为重度休克.4

?5机体通过体液的调节，通过中枢和交感神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注，此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压仍可保持稳定，可代偿维持血压正常范围，此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能防止休克的发生。

(二)神经内分泌功能紊乱严重创伤和伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑与寒冷等，都将对中枢神经产生不良刺激。可扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，末梢循环障碍而发生休克。6

末梢循环障碍还可致器官严重缺血缺氧，组织细胞变性坏死，引起器官功能不全，严重者可发生多器官衰竭，使休克加重。同时内分泌改变，使血糖升高等7

(三)组织破坏严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量出血、血浆渗出和组织水肿，有效循环血量下降，局部组织缺血。8

同时由于组织水肿，影响局部血液循环，使细胞氧代谢障碍加重，加速了组织细胞坏死的进程。组织细胞坏死后，释放出大量的酸性代谢产物和钾、磷等物质，又可引起酸碱平衡和电解质的紊乱。9

(四)细菌毒素作用由于创伤继发严重感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，均可引起中毒反应。并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，使周围血管阻力发生改变，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环血量减少，动脉压下降，导致中毒性休克产生。10

对骨伤科来讲，一些大骨折及多发骨折要对失血有充分估计，以免延误治疗，如成人股骨干骨折（闭合性），可失血500-1500ml，严重骨盆骨折失血量可达2500-4000ml，内脏破裂、大血管破裂，失血量可能更多。11

另外，大量的血浆和细胞间液外渗，同样对循环功能产生不良影响。如严重挤压伤、肢体广泛性肢体肿胀而致体液丢失，大面积皮肤撕脱伤等12

休克病理过程可分为休克早期(微循环收缩期)、休克中期(微循环扩张期)和休克后期(微循环衰竭期)三个阶段。13

病理演变分为三个阶段Ⅰ、休克代偿期：适当处理，很快能使循环机能完全恢复Ⅱ、休克代偿衰竭期：及时解除休克原因，循环衰竭还可纠正Ⅲ、休克严重期（晚期）：挽救困难，预后差，弥漫性血管内凝血14

如休克不能及时纠正，常可产生弥散性毛细血管内凝血(DIC)现象，使微循环衰竭更加严重。延髓生命中枢长时间缺氧，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。肾、心、肺脏等都可因缺血、缺氧造成严重损害而出现功能衰竭，致使休克的抢救困难，预后亦差。15

DIC形成机制：16

二、临床表现及诊断17

1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，肤温大多低于正常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷（DIC）。18（一）临床表现

3、浅表静脉：颈静脉及四肢表浅静脉不充盈、甚至萎缩。4、脉搏：脉细数、按压稍重消失，脉率100-120次/分，心动过速的反映，休克代偿期，早期诊断依据。晚期出现心力衰竭时，脉搏变慢而微细。19

5、毛细血管充盈情况：正常者1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。6、尿量：尿量减少，表明肾脏血流灌注量的一个重要指标，是休克早期的征象，若每小时尿量少于30ml/h，说明灌注量不足.20

7、呼吸：休克时带有呼吸困难、紫绀。由于休克时肺的病变使肺产生分流现象，即肺动脉入肺未氧合的血液未经肺泡排出二氧化碳及吸入氧，即由动静脉短路直接入肺静脉形成所谓“休克肺”。21

8、口渴：随着休克发生，口渴逐渐加重9、出汗：休克发生时均有出汗，随着休克的发展，汗的粘稠度加大22

(二)检查1．一般检