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甲醛炎性痛时脊髓后角HO-1蛋白表达增加对神经元凋亡的影响的开题报告 开题报告 题目：甲醛炎性痛时脊髓后角HO-1蛋白表达增加对神经元凋亡的影响 研究背景： 甲醛是常见的室内空气污染物之一，会对人类健康产生严重不良影响。研究表明甲醛可以引起细胞凋亡，但其分子机制仍不清楚。近年来，研究者发现，在甲醛引起的炎性痛模型中，HO-1（heme oxygenase-1）蛋白表达增加，并且HO-1对于神经元凋亡具有保护作用。 研究目的： 本研究旨在探究甲醛炎性痛时脊髓后角HO-1蛋白表达增加对神经元凋亡的影响及其分子机制，为治疗甲醛中毒引起的疼痛提供新的治疗策略。 研究方法： 1.制备甲醛炎性痛模型大鼠，并随机分为实验组和对照组； 2.体表麻醉后开胸暴露脊骨，在第9～11胸椎水平内行椎板切除，显露脊髓； 3.采用Western blotting检测HO-1蛋白表达的变化，以及TUNEL染色法检测神经元凋亡的程度； 4.通过荧光显微镜观察甲醛炎性痛时实验组神经元细胞色素c的释放情况，以及脊髓后角细胞色素c释放通路的变化。 研究预期结果： 预计实验组中HO-1蛋白表达会明显增加，并且神经元凋亡程度会显著下降；同时，实验组中神经元细胞色素c释放情况也会减少，而脊髓后角细胞色素c释放通路会发生改变。 意义与价值： 本研究的结果对于了解甲醛炎性痛的分子机制具有重要意义，为治疗甲醛中毒引起的疼痛提供新的治疗策略。