ATF4基因敲除小鼠抵抗高脂或高糖饮食诱导的脂肪肝形成机制研究的开题报告.docx

ATF4基因敲除小鼠抵抗高脂或高糖饮食诱导的脂肪肝形成机制研究的开题报告

摘要：

ATF4是一种转录因子，与脂肪代谢相关的基因表达紧密相关。此外，动物实验研究中已经证实，ATF4基因对于高脂或高糖饮食诱导的脂肪肝形成有重要的调节作用。因此，我们计划使用ATF4基因敲除小鼠模型，探究其对高脂或高糖饮食诱导的脂肪肝形成机制的影响。该研究可为进一步了解脂肪代谢和脂肪肝病理生理学提供新的实验依据。

研究内容：

1.构建ATF4基因敲除小鼠模型，验证其有效性；

2.对ATF4基因敲除小鼠进行高脂或高糖饮食处理，并与野生型小鼠对比分析肝脏组织和血清生化指标的变化；

3.对ATF4基因敲除小鼠进行转录组测序，分析差异表达基因，并进行生物信息学分析；

4.进一步探究ATF4调节的脂肪代谢通路，鉴定ATF4作为脂质代谢关键调节因子的作用机制。

研究意义：

1.通过ATF4基因敲除小鼠模型，为研究脂肪肝形成的相关机制提供了一种新的实验途径；

2.揭示了ATF4基因在高脂或高糖饮食诱导的脂肪肝形成中的重要调控作用，并为找到相应的治疗靶点提供了可能；

3.为ATF4相关调节脂质代谢通路的分子机制提供了新的实验证据，为进一步研究脂肪代谢和疾病发病机制提供了新的研究思路。

关键词：ATF4基因；敲除小鼠；高脂或高糖饮食；脂肪肝；生物信息学。