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nt-020，自然的治疗方法，优化空间内存性能和增加神经祖细胞增殖和减少炎症的老年大鼠 老化的过程是与氧化应激，小胶质细胞活化，炎症因子，这是众所周知的减少细胞增殖和限制神经可塑性。这些因素可能导致过渡到正常老化，更严重的认知功能障碍与神经退行性疾病。我们已经表明，天然化合物如多酚类物质的蓝莓和绿茶叶和氨基酸如肌肽是高抗氧化和抗炎活性，减少破坏性影响的活性氧物种（氧），在血液，脑，和身体的其他组织。此外，我们已经表明，结合这些营养素（称为nt-020）创建了一个协同效应，促进干细胞增殖的体外和体内。在当前的研究中，我们审查的影响，nt-020神经和表现在水迷宫（曼海姆）。老年人（20个月岁）男性菲舍尔344大鼠经135.0mg/kg每天（不适用=13）的nt-020。年轻（3月龄）（不适用=10）和老年人（20个月）（每组13）控制男性菲舍尔344大鼠经水灌胃。所有群体治疗期为4周。虽然没有差异表现在曼海姆在比较所有老年大鼠受损，当数据老年大鼠相比，有显着的群体之间的差异在最后一天的训练，治疗组效果优于对照。利用细胞周期调节蛋白–（Ki 67），大脑（克莱斯勒），和ox6抗体标记，细胞增殖，神经，和小胶质细胞激活估计在齿状回（危险品）的年轻人和老年人的动物。细胞增殖也受到审查的脑室下区（室管膜下区）。减少一些ox6Ⅱ–阳性细胞，增加神经，并增加了增殖细胞数量被发现在大鼠治疗nt-020与老年对照组比较。总之，nt-020可促进健康，增殖，并维持神经元在动物的年龄和发挥抗炎行动，促进功能的老年人干细胞小生境。 正常的老化过程与变化的生理和神经可塑性的大脑以及认知障碍的不同程度从轻度到重度。老龄化也与增加氧化应激，炎症细胞因子，和小胶质细胞的激活。所有这些事件在正常老化老化过程的一个最大的风险因素在大多数神经退行性疾病。1然而，研究人员正在调查这些神经生理活动以及他们如何可以奠定基础的过渡之间正常的认知能力下降和对发展中国家的风险的神经退行性疾病，如中风，帕金森病，痴呆与阿尔茨海默病。2例如，增加炎性细胞因子和补体蛋白产生的内源性胶质细胞，如小胶质细胞和星形胶质细胞，已被鉴定在阿尔茨海默病理学以及其他神经退行性疾病，如帕金森病。我们不知道确切的年龄相关的认知功能下降相关的影响，增加氧化和炎症的增加，然而，在过去十年中，营养补充剂已被证明减少与年龄有关的活性氧物种（氧）生产和增加突触可塑性及学习和记忆。3–8神经是一种形式的突触可塑性；它发生在整个生命跨度和主要发生在干细胞小生。主要有干细胞小生境中的大脑，即脑室下区（室管膜下区）和海马齿状回的颗粒区的海马（海马齿状回）。从头生产新的神经元在海马已被证明是重要的某些形式的学习。9虽然有无数的研究已经表明，神经生理相关的认知功能，是一个复杂的关系（审查，见参。10和11）。尽管如此，神经是明确的联系，可塑性和修复机制，12和改建中的神经也已被归因于一些情感disorders.13其次，它已日益表明，老龄化可能是一个干细胞疾病，因为一个主要方面的老化是一个下降的增殖的干细胞壁龛整个身体，包括脑。14 , 15 细胞衰老的发生与年龄已被称为自60年代，16但重要的细胞衰老的老年癌症干细胞最近已成为一个积极的兴趣。一个明显的例子的重要性，外在或系统性影响的干细胞小生境中表现出的干细胞，发现在肌肉，称为卫星细胞。神经干细胞，卫星细胞在肌肉失去潜在的组织再生受损与年龄。在一个优雅的实验，当老年大鼠暴露于全身性环境中的年轻大鼠联体，卫星细胞重新焕发活力的老年大鼠，表明了增加的增殖率。相反，在年轻大鼠，暴露于循环的老年大鼠减少造成的再生潜力的卫星细胞，17次支持一个外在/循环因素影响增殖的干细胞在老年动物。目前尚不清楚是否参与机制的作用在肌肉会举行真正的大脑中，但其含义是，老年人的环境是不利于干细胞的功能。当胚胎干细胞移植到老年人的组织，他们不能够修复受损的组织以及移植到年轻tissue.14 流行病学研究表明，饮食中丰富多彩的水果和蔬菜是高多酚和黄酮类化合物可降低患神经退行性疾病，如认知障碍，痴呆症或阿尔茨海默病，帕金森，18、19。以往的研究表明，营养可以影响成人干细胞。一种营养组合的蓝莓，绿茶叶提取物，肌肽，维生素（专利配方称为nt-020）已经显示出促进移民的大脑干细胞干细胞小生境的网站损伤的动物模型的stroke.12nt-020表明刺激增殖的人类干细胞来源于骨髓–，骨髓CD 34 +，祖细胞和外周血（CD 133 +）在vitro.20nt-020降低氧化应激诱导细胞凋亡的神经胶质细胞和神经元的影响。此外，培养的骨髓细胞从小鼠给予nt-020口服2周呈剂量相关降低氧化应激诱导的细胞死亡。这表明，这一行动的干细胞是不依赖于存在的提法，因为效果观察时，细胞培养的情况下nt-0203天。在进一