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TL1A在实验性结肠炎相关肠纤维化发生中的作用的中期报告 实验性结肠炎（ECC）是一种由炎症引起的肠道疾病，其特征是肠道黏膜和肌层的损伤。在 ECC 中，TL1A 是一个重要的细胞因子，与肠黏膜免疫应答和肠道纤维化有关。 为了评估 TL1A 对 ECC 中肠纤维化的作用，我们进行了一项中期报告研究。在这项研究中，我们使用小鼠 ECC 模型，将小鼠分成四组：对照组、ECC 组、ECC + 对照组和 ECC + TL1A 组。我们评估了每组小鼠的病理学变化、肠组织胶原沉积和免疫细胞浸润。 结果显示，在 ECC 组中，肠道纤维化明显增加，表现为明显的胶原沉积和炎症细胞浸润。然而，在 ECC + TL1A 组中，我们观察到肠道纤维化程度显著减轻，与 ECC 组相比，表现出更少的胶原沉积和炎症细胞浸润。 此外，我们还观察到，与 ECC 组相比， ECC + TL1A 组中存在更多的 Treg 细胞（具有免疫抑制作用的细胞）。这表明 TL1A 可能通过调节免疫细胞的稳态来发挥其抗纤维化作用。 综上所述，我们的研究表明，TL1A 对 ECC 中肠纤维化的发生具有抑制作用，这可能与其调节免疫细胞的稳态有关。我们的研究结果为开发治疗 ECC 相关肠纤维化的新治疗策略提供了新的依据。