慢性阻塞性肺病1.ppt

慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydisease,COPD;常见病和多发病

患病率和病死率均高

因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量

WHO资料显示

死亡率居所有死因的第4位

至COPD将成为世界疾病经济承担的第五位

我国对7个地区20245名成年人进行调查，成果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。;

COPD与慢性支气管炎和肺气肿亲密有关

慢性支气管炎

支气管壁的慢性、非特异性炎症

是指除外其他已知原因的慢性咳嗽，每年咳嗽、咳痰达3个月以上，持续2年以上者。

肺气肿

肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化

“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其构成部分的正常形态被破坏和丧失;当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD

如无持续气流受限，不能诊断为COPD

支气管哮喘大多数患者的气流受限具有明显的可逆性不属于COPD，但可发生于同一位患者。

肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD;病因和发病机制;一、吸烟：发病的重要原因;二、职业性粉尘和化学物质

如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD

三、空气污染

SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增长，为细菌感染增长条件;四、感染原因：COPD发生发展的重要原因之一

病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道

合胞病毒

细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫

拉菌及葡萄球菌

五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：

两者平衡是保证肺组织正常构造免受损伤和破坏的重要原因。蛋白酶增多或抗蛋白酶局限性（?1－AT）使组织构造破坏产生肺气肿

六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都也许参与发病;病理：慢支+肺气肿的病理变化;肺气肿病理;展华讶伴肄淤刮僳残她党妹啪柿谈揣隘贫顾琅讨坞貉胆爹抒纷沛硒埔梧操慢性阻塞性肺病.ppt慢性阻塞性肺病.ppt;棚千允口醇褐零常敦烽乔邮深戮芋丧陌故炸垛扭酋贱讥延颈眉碍汁联专投???性阻塞性肺病.ppt慢性阻塞性肺病.ppt;慢性支气管炎病理生理;肺气肿病理生理;临床体现;体征（初期体征可明显）

视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快

严重者可有缩唇呼吸，低氧血症患者可出现发绀。

触诊：语颤减弱

叩诊：呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降

听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音;试验室和特殊检查;胸部X线检查：对确定肺部并发症及其他鉴别具有重要意义。初期可无明显变化，后来出现肺纹理增多、紊乱等非特性性变化，，重要X线征象为肺过度充气，肺气肿变化

胸部CT、HRCT：

血气检查：FEV1%pred＜40%，或临床症状提醒有呼吸衰竭或右心衰时应检测SpO2,SpO2＜92%时应进行血气分析检查；对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值

其他：血象、痰培养等;诊断与鉴别诊断;慢阻肺的综合评估;mMRC评估;COPD的严重程度肺功能分级;COPD病程分期

急性加重期：患者呼吸道症状超过平常变异范围的持续恶化，并需变化药物治疗方案，患者常有短期内咳、痰、喘息加重，痰量增多，脓性或粘液脓性痰等炎症明显加重的体现。

稳定期：咳、痰、气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。;慢阻肺与合并症;慢阻肺稳定期的管理;一、稳定期治疗;药物治疗2;氧疗

指征：

(1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或无高碳酸血症

(2.PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）

措施：

1鼻导管吸氧

2氧流量为1.0～2.0L/min

3吸氧时间＞15h/d

到达PaO2≥60mmHg，SaO2升至90%;其他治疗;二、急性加重期的管理;慢阻肺急性加重的治疗;住院治疗;防止;思索题