慢性阻塞性肺病答题.ppt

慢性阻塞性肺病 壶关县中医院 韩玉昆 2012年2月22日 概述 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种通常由吸烟引起的，进行性的，不可逆的气道阻塞；在我国是主要的死亡原因，居疾病死亡前几位。 包括两种病理改变：慢性支气管炎和肺气肿 A、慢性阻塞性支气管炎是一种发生在传导气道和终末支气管的疾病；其临床定义为咳嗽、咳痰每年持续3个月，连续2年存在，同时肺功能检查示气道阻塞 概述 B、肺气肿的病理定义为终末支气管远端气腔永久性增大和肺实质破坏造成的小气道闭塞和肺弹性受损 病因学、流行病学和危险因素 在病理上，COPD影响整个呼吸道；在传导气道，烟雾诱导的黏液腺过度分泌造成慢性支气官炎；在终端支气管，烟雾引起淋巴细胞性气道壁炎症，造成气道阻力增加；在肺实质烟雾导致中性粒细胞、巨噬细胞和间质蛋白水解酶功能紊乱，破坏气体交换单位而造成肺气肿。 病因学、流行病学和危险因素 COPD急性加重可能与特发性因素、感染性因素及自然环境有关，常表现显著的呼吸窘迫。 气流限制（弹性回缩减退，萎陷增多，小气道狭窄）和气体交换受损（V/Q失调，肺泡破坏，生理无效腔增加造成高碳酸血症）引发进行性的过度膨胀面致肺功能障碍。 病因学、流行病学和危险因素 每分通气量的减少和呼吸做功的增加（由于气道阻力，过度膨胀和V/Q失调）导致肺泡通气不足，低氧血症和高碳酸血症 危险因素包括吸烟（占90%以上的病例），空气污染，职业吸入和α-1-抗胰蛋白酶缺乏症 只有15%的吸烟者患COPD；遗传易感性可能是COPD发病的因素之一 患者表现 患者通常同存在慢性支气管炎和肺气肿的症状 A、支气管炎症状（“紫肿型”），包括咳嗽、咳痰，呼吸困难，疲劳，干啰音，哮鸣音，发绀，缺氧，肥胖 B、肺气肿症状（“红喘型”），包括严重的呼吸困难，咳嗽较轻呼吸做功增加，气流减少，呼气延长，辅助呼吸肌动用，桶状胸，噘唇呼吸，体重减轻“三脚架”坐姿，高反应性 患者表现 病程常因呼吸状况急性恶化而变得复杂，常见于呼吸道急性刺激（如病毒或细菌感染，环境暴露） 被称为“慢性阻塞性肺病急性加重” 临床确诊应存在咳嗽增多，痰量及性质改变，呼吸困难加重 鉴别诊断 哮喘 支气管扩张 肺炎 肺栓塞 肺血管疾病 毒物吸入 囊性纤维化 气胸 鉴别诊断 ARDS 限制性肺病 上呼吸道梗阻 抑郁发作 败血症 诊断评估 肺功能检查作为诊断金标准，会出现阻塞性通气功能障碍 1、FEV1/FVC比率降低（＜70%的预测值）是梗阻的硬指标 2、FEV1是评估疾病严重程度时很有价值的一个指标 3、肺容积（FRC，RV/TLC ratio）可能因呼吸道阻塞所致的空气残留和过度膨胀而增加 4、肺气肿常表现为弥散量减少 诊断评估 全血细胞计数可提示继发于慢性缺氧的红细胞增多症 胸片可见隔肌变平，过度膨胀，肺大疱，肺透明度增加，心影缩小，但肺功能障碍的程度与X线表现并无确切关系 CT扫描能显示肺气肿和肺大疱并排除其他诊断 诊断评估 实验室评估COPD加重程度包括全血细胞计数和分类计数，血清化验，血气分析，ECG 1、血气分析常显示氧分压低（由于V/Q失调）和伴有急性呼吸性酸中毒的PCO2升高 2、血液检查可能会显示代偿性代谢性碱中毒（即高碳酸氢钠） 3、 α-1-抗胰蛋白酶测试对有显著下叶病变和无吸烟史者的年轻患者较有价值 治疗与病人管理 避免吸烟是减缓病情进展的唯一途径 患者在急性加重期需要快速的呼吸干预 对急性加重患者进行吸氧治疗，目标脉搏氧饱和度在90%~92%之间（氧分压60~65mmHg），以确保合适的氧饱和度并降低二氧化碳升高的可能性（氧分压过高会抑制呼吸中枢而出现高碳酸血症） 吸入支气管扩张剂（β-受体激动剂联合抗胆碱能药）仍然是最主要的药物治疗，且应在急性加重时立即使用；起初连续吸入，耐受后可降至每2~4小时1次 治疗与病人管理 急性加重期全身应用类固醇（静脉用甲强龙或口服泼尼松）已被证明可改善症状，气流和气体交换；且可减少治疗失败率，缩短住院时间 应当应用抗生素（如阿奇霉素，多西环素），特别是在严重的病情恶化，或者有肺炎证据时；方案是针对常见的病原体，如由肺炎链球菌，卡他莫拉菌，流感嗜血杆菌（吸烟者） 治疗与病人管理 可能需要机械通气辅助呼吸 1、通过CPAP或BiPAP（双水平气道正压）进行无创通气或许可避免气管插管 2、紧急气管插管的适应证包括无力保护气道，烦躁，呼吸停止，或无创性措施无效 预后和并发症 COPD使大量患者出现显著病症；但是死亡大多发生在重症病例 在大多数临床情况下。COPD是一种可管理，但不可治愈的疾病；受损的肺功能很难恢复 因急性加重住院的患者有5%~10%的死亡率 需要气管插管和机械通气的患者死亡率升超过20%