细胞基本功能.ppt

提示1量子释放：囊泡中储存的Ach通过出胞作用倾囊释放2Ach

作用：信使

去向：很快被后膜上的胆碱酯酶水解3胆碱酯酶

及时水解Ach，保证了一次神经冲动引起肌细胞一次兴奋及收缩4终板电位：局部兴奋，不是AP

微终板电位501影响?—有机磷中毒03影响?—箭毒02影响因素影响因素影响Ach水解（抑制胆碱酯酶）—有机磷中毒影响Ach与受体结合—筒箭毒（肌肉松弛剂）传递特征单向传递时间延搁易受环境变化的影响01030204二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联形态结构概念将肌细胞兴奋与肌肉收缩联系起来的中介过程肌管系统肌细胞膜上的电兴奋（AP）通过横管系统传向肌细胞深处三联管处的兴奋传递：

横管膜兴奋→终池膜Ca2+通道开放→终池中的Ca2+流至肌浆中→肌浆中Ca2+↑→骨骼肌的收缩过程终池对Ca2+的再摄取和储存（钙泵）→肌浆中Ca2+↓→肌肉舒张3.耦联过程4.结构基础耦联因子：01.三联管02.Ca2+03.骨骼肌的收缩原理肌原纤维和肌小节收缩机制：肌丝滑行学说

肌丝极化

安静时,膜两侧电位内负外正的状态去极化（除极化）

膜内电位向负值减小方向变化RP的变化超极化

膜内电位向负值增大方向变化复极化

去极化后，膜内电位又恢复到原来

极化状态的过程。

极化与静息电位都是细胞处于安静状态的标志。12（二）形成机制：离子流学说

（1）条件：

A.细胞膜两侧存在离子浓度差（离子分布不均）

细胞外高Na+细胞内高K+

[Na+]o＞[Na+]i [K+]i＞[K+]o

B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透

安静时主要是K+通道开放（主要对K+通透）

通道转运Na+Na+Na+K+K+K+细胞内细胞膜细胞外细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜细胞内细胞外01Na+02Na+03Na+04K+05K+06K+07细胞膜08++++++++++++++++++09｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜10外流动力，由K+浓度差形成11外流阻力，由电位差形成12细胞内形成机制：

静息时[K+]i＞[K+]o，K+通道开放K+外流细胞外电位细胞内电位当动力＝阻力时K+外流停止，此时形成的细胞膜内外的电位差称为K+外流形成的电-化学平衡电位（即ＲＰ）二、动作电位（actionpotential，AP）概念：在静息电位基础上可兴奋细胞接受有效刺激后产生的可扩布性的（快速、可逆转、可传播的）电位变化。ＡＰ是细胞兴奋的标志从分子角度定义兴奋性？兴奋的共有标志:动作电位AP0mVstimulatr神经纤维1.波形脉冲式：由于不应期的存在，AP不

可能重合，有一定间隔不衰减传导：幅度不随传布距离的

增加而减小2.特点：双向传导：中间受刺激，向两端传“全或无”现象ＲＰＡＰ稳定的电位差不能传播标志细胞处于静息状态连续的电位变化产生后迅速向细胞膜四周传播标志细胞处于兴奋状态静态动态３.ＡＰ与ＲＰ的区别（二）形成机制

（1）条件：

A.细胞膜两侧存在离子浓度差（离子分布不均）

细胞外高Na+细胞内高K+

[Na+]o＞[Na+]i [K+]i＞[K+]o

B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透

去极化到阈电位时主要是Na+通道开放

（主要对Na+通透）

Na+Na+Na+细胞膜K+细胞内K+细胞外K+56%Option223%Option130%Option3细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜内流动力，由Na+浓度差形成内流阻力，由电位差形成细胞内形成机制：

A.峰电位：可兴奋细胞受到阈刺激→膜上Na+通道少量开放→少量Na+内流→膜电位去极化达到阈电位→大量Na+通道迅速开放（正反馈）→Na+大量、快速内流→细胞内