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线粒体融合蛋白Mitofusin2在心肌细胞自噬及心脏功能中的关键作用的中期报告 线粒体融合蛋白Mitofusin2被认为对心脏功能具有重要作用，而其在心肌细胞自噬中的角色仍需进一步研究。本研究旨在探讨Mitofusin2在心肌细胞自噬及心脏功能中的具体作用机制。 首先，我们利用实时荧光显微镜观察到，在氧糖剥夺处理后，Mitofusin2表达明显上调，并且伴随着心肌细胞线粒体膜的增加，提示Mitofusin2参与心肌细胞线粒体的动态平衡调节。同时，Western blot结果也证实了这一点。 接着，我们使用CRISPR/Cas9技术构建了Mitofusin2基因敲除细胞模型，并观察到敲除Mitofusin2后心肌细胞自噬的显著抑制，而细胞线粒体的损伤程度也随之加重。 最后，我们利用小鼠模型进一步验证了Mitofusin2在心脏功能中重要性。结果显示，Mitofusin2基因敲除小鼠的心肌细胞出现明显的线粒体结构异常，并且心肌收缩功能明显下降，心室功能也相应受到影响。 结论：本研究通过构建Mitofusin2基因敲除细胞模型和小鼠模型，证明了Mitofusin2在心肌细胞自噬及心脏功能中具有重要作用。这为寻找新的心脏疾病治疗靶点提供了新的思路。