病原微生物与传染.ppt

⑤类毒素：外毒素经0.3－0.4％的甲醛37℃处理3－7天后，其毒性即可丧失，但仍保持其抗原性，这种丧失毒性而仍具抗原性的外毒素，称为类毒素。**54第31页,共56页，2024年2月25日，星期天类型细菌外毒素疾病作用机制症状和体征神经毒素破伤风梭菌痉挛毒素破伤风阻断上下神经元间正常抑制性神经冲动传递骨骼肌强直肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒抑制胆碱能运动神经释放乙酰胆碱肌肉松弛麻痹细胞毒素白喉杆菌白喉毒素白喉抑制细胞蛋白质合成肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹葡萄球菌表皮剥脱毒素烫伤样皮肤综合征表皮与真皮脱离表皮剥脱性病变A型链球菌致热外毒素猩红热破坏毛细血管内皮细胞猩红热皮疹常见外毒素**54第32页,共56页，2024年2月25日，星期天常见外毒素类型细菌外毒素疾病作用机制症状和体征肠毒素霍乱弧菌肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶,增高细胞内cAMP水平小肠上皮细胞内水分和Na+大量丢失、腹泻、呕吐产肠毒素大肠杆菌肠毒素腹泻不耐热肠毒素同霍乱肠毒素,耐热肠毒素使细胞内cGMP增高同霍乱肠毒素产气荚膜梭菌肠毒素食物中毒同霍乱肠毒素呕吐、腹泻金黄色葡萄球菌肠毒素食物中毒作用于呕吐中枢呕吐为主、腹泻**54第33页,共56页，2024年2月25日，星期天革兰氏阴性菌在正常代谢过程中产生，在细菌生活状态下不释放或不分泌到外界环境中去，只有菌体细胞自溶、死亡崩解，或人工方法(超声波处理、反复冻融、研磨等)破坏其细胞的完整性时，才释放出来的毒素。（2）内毒素（Endotoxin）**54第34页,共56页，2024年2月25日，星期天①主要成分为脂多糖(LPS)，主要毒性成分为类脂A；对热具有相当的抵抗力；160℃,2-4h③毒性比外毒素弱，产生的症状没有特异性；一般小白鼠致死量约为200～400?g。（2）内毒素（Endotoxin）**54第35页,共56页，2024年2月25日，星期天④抗原性弱；只能刺激机体产生微量的抗毒素；⑤产生的微生物：G－菌及衣原体、立克次体、螺旋体等产生⑥经甲醛处理后也能降低毒性，但不能称为类毒素。内毒素无特异性的致病作用，动物机体各种内毒素中毒反应基本相同，主要表现为：**54第36页,共56页，2024年2月25日，星期天(A)热源性(pyrogenecity)(C)内毒素血症(endotoxemia)和休克(D)弥漫性血管内凝血disseminatedintravascularcoagulation,DIC内毒素的生物学活性、毒害作用(B)白细胞数目改变**54091第37页,共56页，2024年2月25日，星期天内毒素的有益作用内毒素在机体内能激活各种防御-免疫功能内毒素诱生内源性调节因子激活巨噬细胞K细胞T、B细胞**54第38页,共56页，2024年2月25日，星期天（3）内毒素与外毒素的区别要点要点内毒素外毒素来源G－菌G+及G－菌存在部位胞壁成分，裂解后释放胞浆内合成分泌至胞外，细菌溶溃后释放化学成分脂多糖蛋白质稳定性160℃，2-4小时破坏60-80℃，30分钟破坏毒性作用较弱各菌的毒性效应大致相同引起发热，白细胞增多，微循环障碍休克，DIC等较强对组织器官有选择性毒害效应引起特殊临表现抗原性弱，能使机体产生保护性抗体尚未制成类内毒素强，能使机体产生抗毒素可脱毒成为类毒素**54第39页,共56页，2024年2月25日，星期天三、病毒的致病作用（一）对宿主细胞的直接作用1、杀细胞效应产大量病毒，抑制或干扰宿主细胞的生物合成、代谢、有丝分裂--〉细胞裂解溶酶体的破坏—细胞自溶**54092第40页,共56页，2024年2月25日，星期天泡2、细胞病变—变圆、空泡3、细胞融合---扩散4、细胞表面出现病毒编码的抗原5、包涵体的形成6、细胞凋亡—基因控制的程序化死亡7、基因整合--〉细胞转化**54第41页,共56页，2024年2月25日，星期天（二）病毒感染的免疫病理作用1、抗体介导的免疫病理作用病毒感染细胞—抗体病毒感染细胞产生新抗原抗原抗体复合物---激活补体—细胞溶解抗原抗体复合物—沉积膜表面—炎症肾小球基底膜—血尿关节滑膜-关节炎**54第42页,共56页，2024年