病原微生物与传染 (2).ppt

*****DIC：弥漫性血管内凝血。**54*革兰氏阴性菌在正常代谢过程中产生，在细菌生活状态下不释放或不分泌到外界环境中去，只有菌体细胞自溶、死亡崩解，或人工方法(超声波处理、反复冻融、研磨等)破坏其细胞的完整性时，才释放出来的毒性脂多糖素。（2）内毒素第31页,共57页，星期六，2024年，5月*54*①主要成分为脂多糖(LPS)，主要毒性成分为类脂A；对热具有相当的抵抗力；160℃,2-4h③毒性比外毒素弱，产生的症状没有特异性；一般小白鼠致死量约为200～400?g。（2）内毒素（Endotoxin）第32页,共57页，星期六，2024年，5月*54*④抗原性弱；只能刺激机体产生微量的抗毒素；⑤产生的微生物：G－菌及衣原体、立克次体、螺旋体等产生⑥经甲醛处理后也能降低毒性，但不能称为类毒素。内毒素无特异性的致病作用，动物机体各种内毒素中毒反应基本相同，主要表现为：第33页,共57页，星期六，2024年，5月*54*(A)热源性(pyrogenecity)(C)内毒素血症(endotoxemia)和休克(D)弥漫性血管内凝血disseminatedintravascularcoagulation,DIC内毒素的生物学活性、毒害作用(B)白细胞数目改变091第34页,共57页，星期六，2024年，5月①发热反应极微量(1—5ng/kg)内毒素就能引起人体体温上升，维持约4h后恢复。机制：内毒素作用于巨噬细胞等，使之产生IL-l、IL-6和TNF-?这些具有内源性致热原的细胞因子。它们再作用于宿主体下丘脑体温调节中枢，促使体温升高发热。第35页,共57页，星期六，2024年，5月②白细胞反应注射内毒素后，血循环中的中性粒细胞数骤减，与其移动并粘附至组织毛细血管有关。1~2h后，内毒素刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流,使数量显著增加但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的白细胞总数减少，机制尚不清楚。第36页,共57页，星期六，2024年，5月③内毒素血症与内毒素休克当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症(endotoxemia)。内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质，使小血管功能紊乱而造成微循环障碍，表现为微循环衰竭和低血压、组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等。严重时则导致以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。第37页,共57页，星期六，2024年，5月④弥散性血管内凝血局部弥散性血管内凝血现象：两次皮内注射，局部皮肤出血和坏死全身性弥散性血管内凝血现象：两次静脉注射，则动物两侧肾皮质坏死，最终死亡与皮肤、肾上腺等大量出血的弥漫性血管内凝血现象类似第38页,共57页，星期六，2024年，5月*54*（3）内毒素与外毒素的区别要点要点内毒素外毒素来源G－菌G+及G－菌存在部位胞壁成分，裂解后释放胞浆内合成分泌至胞外，细菌溶溃后释放化学成分脂多糖蛋白质稳定性160℃，2-4小时破坏60-80℃，30分钟破坏毒性作用较弱各菌的毒性效应大致相同引起发热，白细胞增多，微循环障碍休克，DIC等较强对组织器官有选择性毒害效应引起特殊临表现抗原性弱，能使机体产生保护性抗体尚未制成类内毒素强，能使机体产生抗毒素可脱毒成为类毒素第39页,共57页，星期六，2024年，5月*54*三、病毒的致病作用（一）对宿主细胞的直接作用1、杀细胞效应产大量病毒，抑制或干扰宿主细胞的生物合成、代谢、有丝分裂--〉细胞裂解092第40页,共57页，星期六，2024年，5月*54*2稳定状态感染以出芽的方式释放子代，过程缓慢，不阻碍细胞代谢，也不破坏溶酶体膜，，不引起感染细胞的溶解死亡表现（1）细胞融合---扩散（2)细胞表面出现病毒编码的抗原第41页,共57页，星期六，2024年，5月*54*第42页,共57页，星期六，2024年，5月*54*第43页,共57页，星期六，2024年，5月*54*第44页,共57页，星期六，2024年，5月*54*第45页,共57页，星期六，2024年，5月*54*泡4、细胞凋亡—宿主细胞基因控制的程序化死亡正常的生理现象第46页,共57页，星期六