脑血管疾病导致的颅内高压的研究和处理现状投稿.doc

颅内压监测与脑血管疾病的研究现状 周冀英 贾建平 摘要 颅内高压是神经科的危急重症，是急性期致死的主要原因，对脑血管疾病所致的颅内高压的机制，及其病理演变规律尚不十分清楚，且缺乏方便、安全的监测手段，从而导致临床治疗手段单一，过分依赖甘露醇等。颅内压的变动涉及多项生理指标，与患者的临床转归密切相关，因此，加强对颅内压的基础及临床研究，以及开发无创性的监测方法，是神经科临床急待解决的问题和发展的必然方向。 关键词 脑血管疾病；颅内压；监测；甘露醇 甘露醇是一种比较古老，结构简单，但在神经科却是不可或缺的重要药物。美国国立医学网站（）登录的最早的文献中，就有关于甘露醇的研究报道[1]。40年来甘露醇仍是目前临床上使用最多的降颅压剂，特别是在我国神经内科，几乎主要依靠甘露醇来降低颅压，但我们对甘露醇治疗的有效性及副作用并不十分清楚。 甘露醇的化学结构式为C6H14O6，是高渗性利尿脱水剂，静脉注射甘露醇后，在血浆和神经组织细胞间产生浓度梯度，使液体向血管内移动，从而减少脑组织总的含水量，达到降低颅压的目的，甘露醇的降压效果与血浆渗透压水平密切相关[2,3]。在临床上我们确实观察到使用甘露醇后，多数患者的颅内高压症状得以改善，说明甘露醇治疗颅内高压是有效的，但我们也同样发现，反复多次使用甘露醇的患者，脑水肿反而更明显，神经功能恢复较差[4,5]。 对甘露醇的评价一直存在争议，一般认为甘露醇降颅压是有效的，关键是我们如何正确使用，这就涉及颅内压的监测问题，只有了解患者颅内压的动态变化，对甘露醇治疗的反映，才可能全面评价甘露醇的价值。因此，颅内压监测成为临床降颅压治疗的瓶颈。 1、临床存在的主要问题 1.1脑出血与降颅压治疗 1.1.1目前的现状[6,7]：对脑出血患者颅内压的动态变化规律尚缺乏研究，颅内压与血肿体积不呈直线关系，而颅内压与血肿部位的相关性未见报道，哪些临床特征的脑出血可以引起严重颅内高压，因而需要我们积极治疗？目前临床上对脑出血病情的评价及治疗方法的选择仍主要依据血肿体积。 1.1.2甘露醇的问题[8,9]：有关甘露醇降颅压的报道几乎均是针对单剂量使用效果的研究。Cruz等对有脑疝形成的颞叶血肿患者术前单次大剂量（1.4g/kg），及常规剂量（0.7g/kg）甘露醇注射，认为大剂量治疗患者临床效果优于常规剂量。由于甘露醇的肾毒性，目前国内特别是神经内科均倾向于采用中、小剂量，因此，当患者出现颅内高压危象，如脑疝时，应采用何种剂量的甘露醇仍需进一步的临床验证。 1.1.3甘露醇持续用药问题[4,5,9,10]：对甘露醇较长时间（数天或数周）重复用药的降颅压效果，国内外罕见报道。国外文献中一般不采用单一甘露醇降颅压，既使重复使用，也是在颅压监测及血浆渗透压监测条件下使用，常用的降颅压方法还包括抬高头部、低温、过度换气、巴比妥麻醉和开颅减压术等。而目前国内， 基金项目：国家自然科学基金资助项目，中国博士后科学基金资助项目（2003033201） 作者单位：首都医科大学附属宣武医院神经内科（100053） 特别是神经内科降颅压手段则比较单一，比较依赖甘露醇。甘露醇重复使用可引起肾功能损害、电解质紊乱等，且甘露醇本身可导致血脑屏障破坏，在病理情况下，甘露醇晶体可通过破坏的血脑屏障渗透至病灶，在局部形成高渗状态，反而加重脑水肿。因此，我们对甘露醇的用药方式，及何种降颅压措施是有效的仍需大量的临床研究观察。当前国外对高渗性盐液的降颅压效果产生了浓厚的兴趣[11,12]，与甘露醇比较，高渗性盐液的降颅压效果似乎更明显，且可显著改善灌注 压，作用时间较甘露醇持久，认为当甘露醇无效时可改用高渗盐液，或与甘露醇 交替使用以减轻副作用，甚或替代甘露醇？ 1.2脑梗死的血压与颅内压问题 对脑梗死的治疗，根本目标是恢复或提高缺血半暗带（ischemic penumber）的血流量，减少神经元死亡，减小梗死体积，从而尽可能减轻患者的神经功能损伤。缺血半暗带是指局部100g脑组织血流量降至20 ml/min，细胞电活动停止，但仍然存活，一旦提高供血，细胞功能即可恢复的脑组织。脑梗死后缺血半暗带可持续较长时间（chronic penumber）[13]。在缺血半暗带内血管自动调节功能丧失，侧枝供血动脉处于扩张状态，血流量完全受血压控制，此时降低血压将直接减少半暗带的血流量，使梗死体积扩大。因此，Powers[14]认为只要没有高血压脑病、心力衰竭等危急征象，无论血压多高，也不降压。高血压是脑梗死的主要病因之一，因此也一直是脑梗死的一个重要治疗靶，我们对血压的认识多是将其认定为一个被动的处理对象，而不是一个主动的治疗干预手段。血压的水平与脑梗死后病灶组织的血流量密切相关，Schwarz等[15]对19例大脑中动脉主干闭塞的脑梗