病理学细胞和组织的适应与损伤.ppt

细胞死亡Irreversibleinjury第62页，共107页，星期日，2025年，2月5日细胞死亡细胞死亡celldeath当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤。坏死Necrosis(homicide)凋亡Apoptosis(suicide)第63页，共107页，星期日，2025年，2月5日坏死－－基本病变细胞核核浓(固)缩(Pyknosis)核碎裂(Karyorrhexis)核溶解(Karyolysis)细胞浆嗜酸性增强细胞膜破裂，细胞解体、消失间质改变基质崩解、胶原纤维肿胀崩解、断裂液化坏死灶周围有炎症反应第64页，共107页，星期日，2025年，2月5日第65页，共107页，星期日，2025年，2月5日坏死－－类型凝固性坏死(Coagulationnecrosis)液化性坏死(Liquefactionnecrosis)纤维素样坏死(Fibriniodnecrosis)干酪样坏死(Caseousnecrosis)脂肪坏死(Fatnecrosis)坏疽(Gangrene)第66页，共107页，星期日，2025年，2月5日凝固性坏死蛋白质变性凝固为主常见于心、肾、脾、肝等器官常由局部缺血引起肉眼观为灰黄色、干燥、质实、与周围分界清楚，与正常组织交界处有暗红色充血出血带光镜观为坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，组织轮廓可辨其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、延缓蛋白质溶解过程之故。第67页，共107页，星期日，2025年，2月5日Coagulativenecrosisofthekidney.Thisisthetypicalpatternwithlossofbloodsupplyandresultanttissueanoxia.Thereisawedge-shapedpaleareaofcoagulativenecrosisintherenalcortex.第68页，共107页，星期日，2025年，2月5日肾凝固性坏死第69页，共107页，星期日，2025年，2月5日液化性坏死可凝固的蛋白质少或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶或组织富含水分和磷脂常发生于含脂质多（如脑）或含蛋白酶多（如胰腺）的组织在脑称脑软化（Cerebralsoftening）第70页，共107页，星期日，2025年，2月5日Brainabscesseslocalizedintheupperleftshowastworound,wellmarginedlesions.Theircontainedfluidissticky,ingrey-yellowcolor.第71页，共107页，星期日，2025年，2月5日第72页，共107页，星期日，2025年，2月5日局部酸中毒，坏死细胞的结构蛋白、酶蛋白变性、封闭了蛋白质的溶解过程。心肌、肝肾、脾坏死细胞常保持其轮廓残影，坏死灶与周围组织境界清楚。干酪样坏死、坏疽凝固性坏死液化性坏死坏死部位含凝固性蛋白较少，脂质较多，坏死后被酶分解液化。脑、脊髓、脂肪组织坏死组织为液态，局部肿胀，与周围无明显界限，坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。化脓、脂肪坏死、溶解性坏死机制部位形态类型第73页，共107页，星期日，2025年，2月5日纤维素样坏死fibrinoidnecrosis旧称纤维素样变性(fibrinoiddegenerationIt)定义：结缔组织和小血管壁内形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物见于风湿热rheumaticfever,变态性血管炎allergicvasculitis，和其他免疫复合物损伤(typeⅢhypersensitivity)第74页，共107页，星期日，2025年，2月5日干酪样坏死由结核杆菌引起，是结核病的特征性病变机理彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)肉眼观坏死组织呈黄色，状似干酪光镜观无结构颗粒状红染物第75页，共107页，星