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急性一氧化碳中毒Acutecarbon Monoxde Poisoning第四军医大学唐都医院急诊科王 伯 良 概 述 CO为无色、无味、无刺激性的剧毒气体，比重0.967。 生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。 人体在高浓度环境中，吸入过量就可发生急性中毒。 空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。 病 因 生产性中毒：在工业生产中，接触含碳物质燃烧不全时，通风不良、防护不周或意外事故。 生活性中毒：日常生活中煤气泄漏、煤炉取暖时烟囱堵塞，室内CO潴留。 发 病 机 理 1.阻碍O2的传递和释放。 CO+Hb HbCO（失去携O2能力）导致低O2血症和组织缺O2。 CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大200－300倍。 Hbco比HbO2解离慢3600倍。 Hbco的存在还抑制HbO2的解离，使血O2不易释放供组织利用，加重组织缺O2。 脑对缺氧最敏感，首先受到损害。 脑缺O2，脑血管先痉挛，后扩张、麻痹，容积增大。 ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细胞内水肿。 脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。 脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水中，激发脑血管病变，微血栓形成。 临 床 表 现 1.轻度：血中HbCO浓度10－30％。剧烈头痛、头晕、四肢无力，恶心、呕吐、嗜睡或意识模糊。 2.中度：血中HbCO浓度30-50%。意识障碍，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，对疼痛刺激减弱，皮肤粘膜呈樱桃红色。呼吸、脉搏增快，烦躁、多汗。 3.重度：血中HbCO浓度50%以上。深昏迷，大小便失禁，各种反射消失，四肢肌张力增高，脉搏弱快，呼吸困难；可并发心肺脑等损害。及时救治，多数患者可清醒，但往往留有后遗症。 诊 断 1、病史：吸入CO的特定条件。 2、临床表现：突然出现的典型症状和体症。同室集体发病。 3、血液Hbco测定：早期测定血液HbCo是确诊CO中毒的简便有效方法。 1）加硷法：血2－3滴＋水2－3ml＋10％NaOH 1－2滴。正常血液呈棕绿色，血中HbCO增多时仍保持淡红色不变。 2）硫酸铜法：血2ml＋等量水＋饱和硫酸铜3滴。正常呈棕色沉淀，有HbCO时呈砖红色沉淀。 治 疗 原则：纠正缺O2，防治脑水肿 1.迅速脱离环境，保持呼吸道通畅 2.迅速纠正缺O2 1）吸氧：促进HbCO解离、加速CO排出。 吸入新鲜空气，CO由HbCO解离半排期约4h。 吸入1个大气压纯O2，半排期约40－80分钟。 吸入3个大气压纯O2，半排期约25分钟。 3.防治脑水肿： 利尿、脱水。 应用激素。 促进脑细胞代谢：ATP、辅酶A、细胞色素C、维生素 C等。 4.防治并发症和后发症： 1)维持水、电解质、酸硷平衡。 2)加强心肌营养，治疗心律失常。 3)控制高热，防治抽搐。 4)加强护理，预防感染。 预 防 加强CO中毒的预防与急救知识宣传教育，提高安全意识，加强防护。 * * 2.抑制细胞呼吸 CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，破坏线粒体功能； CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。 4.组织缺O2程度与血中HbCO浓度呈正比关系。而血中HbCO浓度又与空气中CO浓度和接触时间成正比（血中HbCO的饱和度与空气中O2与CO的分压有关）。 病 理 急性中毒24h内死亡者，血呈樱桃红色，各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日死亡者，脑充血、水肿，皮质及基底节有点片状坏死灶或局限性软化灶，小脑细胞变性、神经纤维脱髓鞘变性。 心肌可见缺血性改变和心内膜下多发性梗塞。 CO中毒迟发性脑病（神经精神后遗症）： 少数中、重度急性CO中毒患者，在意识恢复完全清醒2－60d后（又称“假愈期”），再次出现神经精神症状。称CO中毒迟发性脑病。 精神意识障碍：痴呆、谵妄、逆行性遗忘症。 锥体外系损害：共济失调、震颤麻痹综合征。 锥体系损害：偏瘫、病理反射征阳性。 大脑皮层局灶性损害：偏盲、失明、失语、癫痫。 3)煮沸法：血3－5滴+水10ml煮沸，正常呈褐色， 有HbCO时呈樱红色 。 4)分光镜法：血数滴+蒸馏水10ml。有特别吸收带为阳性。 4、脑电图：低波幅慢波，有助判定脑皮质损害程度。 5、头颅CT：脑软化病灶，有助迟发性脑病诊断。 6、鉴别诊断：应与急性脑卒中、脑外伤、脑炎、糖尿病酮症酸中毒昏迷等相鉴别。 2)高压氧舱: 治疗中、重度CO中毒的首选方法。 有利于迅速纠正心脑等重要器官缺O2，减轻脑水肿和酸中毒。 缩短病程，降低病死率，减少或避免并发症及后遗症。 总疗程：中度7-10次、重度10-20次。 3)血液疗法:有助于纠正缺O2 。